Мтз 622 отзывы: Отзывы владельцев о сельскохозяйственной техники МТЗ (BELARUS) 622 на Авто.ру

>

Краткий обзор трактора «БЕЛАРУС» МТЗ-622

Трактор «БЕЛАРУС» МТЗ-622 – это компактная машина с тяговым классом 0.9, которая способна решать широкий спектр задач в сельском хозяйстве и фермерском деле, ЖКХ, строительстве и благоустройстве. Небольшие размеры и высокая маневренность позволяют выполнять работы в стесненных условиях городских улиц, закрытых ангаров, теплиц, в узких междурядьях на полях, в садах.

Технические характеристики трактора МТЗ-622

Основные технические параметры:

  • Машина оснащена дизельным двигателем с турбиной LOMBARDINI LDW 2204 с экологическим классом Tier 3A. Его мощность составляет 62 Л/С, объем 2.068 литра, крутящий момент 174 Н/м, расход топлива 329 г/кВт/ч. Некоторые модификации выпускаются с отечественным двигателем Д-242;
  • Механическая коробка передач с фрикционной однодисковой муфтой, 16 передних и 8 задних позиций. Максимальная скорость 36.6 км/ч;
  • Валы отбора мощности – задний на 500 и 1000 оборотов в минуту, синхронный на 3.
    4 и 6.3 оборота на метр хода;
  • Колея регулируется по задним колесам в пределах 1410, 1510, 1560, 1660, 1730, 1830 мм, а по передним – 1390 и 1530 мм;
  • Клиренс для такого компактного трактора достаточно высокий – 390 мм, радиус разворота 3.9 метров;
  • Грузоподъемность 2800 кг, гидронавесная система раздельно-агрегатная, производительность насоса 40 литров в минуту, емкость бака 22 литра.

Кабина всепогодного исполнения с полным круговым обзором, который дополняется зеркалами заднего вида, полностью прозрачными дверьми и эффективными элементами направленного освещения. Высокие ходовые качества обеспечиваются полным приводом, компактными размерами 3450х1700х2380 мм, сбалансированной конструкцией.

Назначение, совместимость с дополнительным оборудованием

Трактор «БЕЛАРУС» МТЗ-622 – это универсальная машина, которая применяется в сельском хозяйстве, ЖКХ, благоустройстве, строительстве. Она способна решать следующие задачи:

  • Участвовать в обработке почв, посевах, уходе за сельскохозяйственными угодьями и уборке урожаев. Для этого используются различные орудия: бороны, культиваторы и плуги, сеялки, опрыскиватели, косилки;
  • В содержании животных в условиях ферм – машина работает в составе с раздатчиками кормов, прицепами, ковшами для комбинированных кормов, вилами для сена и т.п.;
  • В жилищно-коммунальном хозяйстве при уборке улиц и территорий, благоустройстве садово-парковых зон, обслуживании откосов автомобильных дорог. Для этого предназначены роторные щетки, сегментные косилки и кусторезы, снежные отвалы и другое оборудование;
  • В строительстве и благоустройстве в составе с гидромолотами, ковшами и отвалами, прицепами, гидравлическими пилами, мембранными насосами.

В зависимости от области применения подбирается набор агрегатов. Это может быть пассивное и активное навесное, полунавесное и прицепное, стационарное оборудование.

Поставки запчастей и обслуживание тракторов МТЗ-622

Производитель поставляет запчасти для тракторов МТЗ-622 по всей России, а авторизованные станции технического обслуживания работают во всех регионах.

В соответствии с регламентом обязательное обслуживание проводится по достижении 125, 500, 1000 и 2000 моточасов.

Профилактические мероприятия выполняются в соответствии с интенсивностью и внешними условиями эксплуатации. Визуальный контроль и общие проверки – перед началом и по окончании каждой рабочей смены. Обязательна правильная подготовка машины к зимнему сезону, своевременный перевод на зимнее топливо и технические жидкости соответствующей вязкости.

Трактор МТЗ Беларус 622 ( Belarus 622), цена 462000 грн

Двигатель
Тип4-тактный дизель с турбонаддувом
Модель«LOMBARDINI» LDW2204T
Мощность двигателя, кВт (л.с.)46 (62,5)
Номинальная частота вращения, об/мин3000
Число цилиндров, шт.4
Рабочий объём, л2,07
Максимальный крутящий момент, Н•м174
Удельный расход топлива при номинальной мощности, г/кВт•ч329
Коэффициент запаса крутящего момента, %18
Ёмкость топливного бака, л90
Трансмиссия
Муфта сцеплениясухая, однодисковая
Коробка передачмеханическая, с муфтами легкого включения
Число передач: вперёд/назад16/8
Скорость движения: вперёд/назад1,2-36,6/2,1-19,5
Задний ВОМ:
независимый I, об. /мин.540
независимый II, об./мин.1000
синхронный I, об./м пути3,2
синхронный II, об./м пути6
Гидронавесная система
Универсальная, раздельно-агрегатная
Грузоподъёмность заднего НУ на оси подвеса, кг2800
Максимальное давление, МПа20
Производительность насоса, л/мин.40
Ёмкость гидросистемы, л22
Размеры и масса
Длина общая, мм3450
Ширина, мм1700
Высота по кабине, мм2380
База трактора, мм1390
Колея, мм:
по передним колесам1390, 1530
по задним колесам1410, 1510, 1560, 1660, 1730 ,1830
Агротехнический просвет, мм560
Наименьший радиус поворота, м3,9
Масса эксплуатационная, кг4000
Шины:
передних колёс12,4R-16
задних колёс360/70R24
Колёсная формула4х4

Запчасти к МТЗ-320 (Беларус-320), — 422, — 622 — ОДО «АлтайДизельСервис»

Предлагаем запчасти к трактору Беларус 320 (МТЗ-320), а также к Беларус 422 и Беларус 622

У нас Вы можете купить всё для Беларус-320 (МТЗ-320) —

от шайбы до коробки передач и двигателя в сборе!

Компания «АлтайДизельСервис» уже более 12 лет специализируется на поставке запчастей к малогабаритным тракторам производства РУП «БЗТДиА» (МТЗ-320, МТЗ-422, МТЗ-622 и ко всем модификациям этих тракторов МТЗ-320.

3, МТЗ-320.4, МТЗ-320.5, МУ-320, МПУ-320, МП-320 и др.).

  • На складе в Минске находится широкий ассортимент запчастей МТЗ-320, в том числе к двигателям Lombardini LDW 1603/B3 (МТЗ-320), LDW 2204 (МТЗ-422), LDW-2204T (МТЗ-622) по ценам дилера.
  • Поставляем двигатели Lombardini к тракторам МТЗ — новые и после капитального ремонта.
  • Постоянно в наличии кольца щеточные, техпластина для уборочного оборудования, установленного на МТЗ-320, МТЗ- 422, МТЗ- 622.

Мы знаем о тракторах данных моделей всё, поэтому с удовольствием проконсультируем, подберем запчасти к МТЗ-320,-422, -622. Звоните или пишите нам.

Доставка по Беларуси, России, Казахстану.

Предоставляем гарантию на запчасти МТЗ-320, -422, -622, Lombardini.

 

 

Каталог «Запчасти МТЗ-320» (с двигателем Lombardini (Ломбардини)), представленный на нашем сайте, позволяет определить точное название и каталожный номер детали (узла), которая Вас интересует.

>> КАТАЛОГ ЗАПЧАСТЕЙ БЕЛАРУС-320″

 

 

Метронидазол снижает жизнеспособность линии клеток колоректального рака DLD-1

Резюме

Целью нашего исследования было оценить влияние метронидазола (MTZ) на линию клеток колоректального рака DLD-1 (CRC). Токсичность МТЗ определяли с помощью МТТ-теста. Клетки инкубировали с МТЗ в различных концентрациях в течение 24, 48 и 72 часов. Влияние MTZ на синтез ДНК измеряли по включению [3H]-тимидина. Морфологические изменения в клеточной линии DLD-1 человека определяли с помощью просвечивающего электронного микроскопа OPTON 900.Влияние MTZ на апоптоз клеточных линий DLD-1 определяли с помощью проточной цитометрии и флуоресцентной микроскопии, а концентрацию, объем и диаметр клеток отображали с помощью счетчика клеток Scepter от Millipore. Наши результаты показывают, что жизнеспособность клеток была снижена во всех экспериментальных группах по сравнению с контролем, и различия были статистически значимыми. Мы не обнаружили существенных различий во включении [3H]-тимидина во всех экспериментальных группах и сроках наблюдения.Цитофлуориметрические анализы продемонстрировали статистически значимое увеличение скорости апоптоза при концентрациях MTZ 10 и 50  мкг/мл через 24 часа; 0,1, 10, 50 и 250 мкг/мл через 48 часов; и во всех концентрациях через 72 часа по сравнению с контрольными группами. При ультраструктурных исследованиях иногда обнаруживались некротические или апоптотические клетки. В заключение, MTZ влияет на жизнеспособность линии клеток CRC человека. Снижение жизнеспособности клеток соответствовало тесту на апоптоз.

Ключевые слова: апоптоз, жизнеспособность клеток, синтез ДНК, ДЛД-1, электронная микроскопия, метронидазол

Введение

Колоректальный рак (КРР), возникающий в эпителиальных структурах слизистой оболочки частый рак человека и серьезная причина заболеваемости и смертности в западном населении. 1–3 Заболеваемость КРР быстро растет с 1990 г. и зависит от привычек в еде и образе жизни, включая повышенное потребление мяса и снижение потребления клетчатки, употребление алкоголя или курение. 4,5 За последние 10–15 лет в лечении КРР произошли существенные улучшения с точки зрения скрининга, хирургического лечения резектабельного заболевания и адъювантной химиотерапии. Более того, 5-летняя выживаемость для всех пациентов улучшилась с 50% до 62% за последние 25 лет. 6 Хирургическое удаление злокачественного новообразования является основным методом лечения больных КРР. Однако резекция опухоли связана с высоким риском периоперационных инфекций, которые являются важной причиной заболеваемости и длительного пребывания в стационаре. Многочисленными исследованиями показано, что предоперационная антибиотикопрофилактика снижает частоту гнойно-септических осложнений после операций на желудочно-кишечном тракте. 7,8 У хирургических больных антимикробная профилактика показана, в частности, при операциях на толстой и прямой кишке, где преобладают анаэробные бактерии, такие как Bacteroides fragilis . 9 В настоящее время существует множество комбинаций антибиотиков и химиотерапевтических средств, используемых для хирургической профилактики. 10 Таким образом, наиболее часто используемыми схемами являются цефалоспорины и/или аминогликозиды и метронидазол (МТЗ). МТЗ является важным лекарственным средством при различных инфекциях, вызванных анаэробными бактериями. 9 Это основной метод лечения нескольких типов заболеваний, вызванных простейшими и анаэробными бактериями, таких как инфекция Helicobacter pylori , амебиаз, лямблиоз и трихомониаз. 11 МТЗ обычно хорошо переносится; однако есть опасения, что препарат может оказывать мутагенное и канцерогенное действие. MTZ является мощным мутагеном для бактерий, 12 , хотя его генотоксический потенциал для человека все еще противоречив. 13 Что касается канцерогенного потенциала МТЗ, препарат увеличивает частоту возникновения лимфом и аденом у мышей и рака толстой кишки у крыс. 14 По данным Международного агентства по изучению рака (IARC), доказательств достаточно, чтобы считать MTZ канцерогеном для животных, но недостаточно для человека. 15 Данные эпидемиологических исследований недостаточны для оценки взаимосвязи между воздействием MTZ и раком человека. 15

Наше предыдущее исследование пациентов с CRC показало повышенное накопление MTZ в опухолевой ткани. 16 Таким образом, MTZ используется в хирургии рака толстой кишки; Основная цель нашего исследования состояла в том, чтобы проверить возможное влияние MTZ на клеточную линию рака толстой кишки DLD-1 при повторном введении дозы.

Материалы и методы

Препарат

Метронидазол пурум (>98%) поставлялся компанией Sigma Chemical Co.

Препарат растворяли в диметилсульфоксиде (ДМСО) и наносили на культуру клеток в следующих концентрациях: 0,1, 1, 10, 50 и 250 мкг/мл (0,58 мкМ, 5,8 мкМ, 58 мкМ, 292 мкМ и 1,46 мМ соответственно). Через 24 и 48 часов культуру клеток трижды промывали фосфатно-солевым буфером (PBS) и снова наносили МТЗ для наблюдения за его действием через 48 и 72 часа. В качестве контроля использовали культивированные клетки DLD-1 без препарата.

Культура ткани

Все исследования проводились на клеточной линии рака толстой кишки DLD-1, приобретенной в Американской коллекции типовых культур.Клетки выдерживали в среде DMEM с GlutaMax I с добавлением 10% эмбриональной телячьей сыворотки, 50 ЕД/мл пенициллина и 50 мг/мл стрептомицина при 37°C в инкубаторе с 5% CO 2 . Клетки подсчитывали в гемоцитометре и культивировали в количестве 1×10 5 клеток на лунку в 2 мл питательной среды в шестилуночных планшетах (Sarstedt). Клетки достигали слияния на 4-й день, и такие клетки использовали для анализов. Клетки использовали с 8-го по 14-й пассажи.

Анализ цитотоксичности

Токсичность MTZ определяли по методу Plumb et al. 17 Клетки поддерживали, как описано ранее. Через 24, 48 или 72 часа инкубации с MTZ культуральную среду удаляли, а клетки трижды промывали PBS. Затем клетки инкубировали в течение 4 часов в 2 мл PBS с 50 мл МТТ (5 мг/мл). Из лунок удаляли среду и клетки растворяли в 200 мл ДМСО с 20 мл буфера Соренсена (0,1 М глицина с 0,1 М NaCl, уравновешенного до рН 10,5). Поглощение регистрировали с помощью спектрофотометра (Fisher Scientific) при длине волны 570 нм.Значения описываются в процентах от контроля.

Включение [3H]-тимидина

Для изучения влияния MTZ на пролиферацию клеток клетки высевали в 24-луночные планшеты по 1×10 5 клеток/лунку с 1 мл питательной среды. Через 48 часов к субконфлюэнтным клеткам добавляли различные концентрации препарата и 0,5  мКи [3H]-тимидина. Инкубацию продолжали в течение 24, 48 или 72 часов при 37°С. Клетки трижды промывали PBS, солюбилизировали 1 мл 0,1 М гидроксида натрия, содержащего 1% додецилсульфата натрия, затем добавляли сцинтилляционную жидкость «Ultima Gold XR» и измеряли включение трассера в ДНК на сцинтилляционном счетчике.

Проточная цитометрия

Обнаружение потери проницаемости мембраны и воздействия фосфатидилсерина (PS) определяли с использованием набора Annexin V: FITC Apoptosis Detection Kit I (BD Pharmingen™). Клетки, инкубированные в присутствии или в отсутствие MTZ, собирали через 24, 48 и 72 часа. Клетки трипсинизировали и дважды промывали холодным PBS. Затем клетки ресуспендировали в 1×связывающем буфере в концентрации 1×10 6 клеток/мл. Сто микролитров раствора (1×10 5 клеток) переносили в культуральную пробирку объемом 5 мл; затем последовательно добавляли 5 мкл FITC Annexin V вместе с 5 мкл йодида пропидия (PI).Клетки встряхивали и инкубировали в течение 15 минут при комнатной температуре (25°С) в темноте. В каждую пробирку добавляли четыреста микролитров 1×Binding Buffer. Образцы анализировали методом проточной цитометрии в течение 1 часа.

Анализ флуоресцентной микроскопии

Апоптозные и некротические клетки выявляли с помощью окрашивающей смеси (100 мкг/мл в PBS акридинового оранжевого и 100 мкг/мкг в PBS бромистого этидия). Клетки исследовали на наличие морфологических признаков апоптоза и некроза (конденсация хроматина, фрагментация и образование апоптотических телец) под флуоресцентным микроскопом (Olympus CKC41, U-RLFT50) и фотографировали (400-кратное общее увеличение).

Параметры клеток

Клетки обрабатывали трипсином и промывали PBS. Клетки DLD-1 объемом 100 мкл суспендировали в разбавителе для получения разведения 1:20. Концентрацию клеток, объем клеток и диаметр клеток отображали с помощью счетчика клеток Scepter от Millipore.

Морфологический анализ клеток

Морфологические изменения в клетках линии ДЛД-1 человека через 24, 48 и 72 ч после обработки МТЗ в концентрациях 0,1, 1, 10, 50 и 250 мкМ по сравнению с контрольными клетками были определяется на просвечивающем электронном микроскопе ОПТОН 900.Клетки были приготовлены с использованием модифицированного метода, представленного Hobot et al. 18

Статистический анализ

Результаты были проанализированы с помощью Statistica 10 с использованием ANOVA и критерия Стьюдента t при уровне значимости p <0,05.

Результаты

Жизнеспособность клеток

Жизнеспособность клеток, обработанных через 24, 48 или 72 часа различными концентрациями МТЗ (0,1, 1, 10, 50 и 250  мкг/мл), показана в процентах от контроля (см. ) . p <0,001 по сравнению с эквивалентной концентрацией MTZ в 24-часовой группе; # p <0,05 по сравнению с эквивалентной концентрацией MTZ в 48-часовой группе. На графике представлена ​​жизнеспособность клеток, обработанных МТЗ в следующих концентрациях: 0,1, 1, 10, 50 и 250 мкг/мл через 24, 48 и 72 часа. Жизнеспособные клетки определяли с помощью МТТ-теста.

Жизнеспособность клеток была снижена во всех опытных группах по сравнению с контролем, и различия были статистически значимыми.

После 24-часовой инкубации жизнеспособность клеток ДЛД-1 значительно снизилась по сравнению с клетками без препарата с наименьшей жизнеспособностью 86,9%, 87,8% и 87,7% при концентрациях 10, 50 и 250 мкг/мл МТЗ ( p <0,001). Мы наблюдали, что действие МТЗ (0,1, 1 и 250 мкг/мл) менялось во времени (по сравнению с первым сроком наблюдения) и оказывало благотворное влияние за счет торможения роста клеток через 72 часа лечения препаратом.

Включение [3H]-тимидина

Мы не обнаружили статистически значимых различий во всех экспериментальных группах и сроках наблюдения ().

Влияние MTZ на включение [3H]-тимидина в клеточную линию DLD-1. На графике показано влияние различных концентраций MTZ (0,1, 1, 10, 50 и 250  мкг/мл) после 24, 48 и 72 часов воздействия препарата на синтез ДНК, представленный в виде включения [3H]-тимидина. в клеточную линию DLD-1.

Апоптоз и некроз

Контрольную группу и другие группы сравнивали по проценту их апоптоза и некроза. Данные, полученные с помощью цитофлуориметрических анализов, продемонстрировали статистически значимое увеличение скорости апоптоза при концентрациях MTZ 10 и 50  мкг/мл через 24 часа; 0.1, 10, 50 и 250 мкг/мл через 48 часов; и во всех концентрациях через 72 часа по сравнению с контрольными группами.

Процент некротических клеток был значительно ниже, чем процент подвергшихся апоптозу. Значительное увеличение некротических клеток было отмечено через 24 часа при концентрациях МТЗ 10 и 50  мкг/мл. Самый низкий процент выраженного некроза наблюдался через 48 часов при 10  мкг/мл МТЗ; в то время как через 72 часа процент некротических клеток был статистически значимо ниже при концентрациях MTZ: 0.1, 1, 50 и 250  мкг/мл по сравнению с клетками без препарата ().

Таблица 1.

Апоптоз и некроз DLD-1 линии клеток, обработанный метронидазол

10 мкг / мл 0 A B 1 13,2 ± 4,40 C 01 9.76 ± 1.36 A 0 0 01 12,4 ± 1,58 B 0 0 B B 1 9266 ± 0,74 A 031 2,675 ± 1,23 C 0 1 2,9 ± 0,78 1 4,76 ± 0.51 C C 0 0 1 4,00 ± 0,914 C C 01 6.17 ± 0.29 1 1.66 ± 0,57 B 0
MTZ
  Время Управление 0. 1 мкг / мл 1 мкг / мл 50 мкг / мл 250 мкг / мл
Апоптоз (%) 24 h 8.98 ± 0.61 8.56 ± 1.66 8.98 ± 0,56 12.24 ± 1,59 A 01 14.34 ± 1.58 B 0 11.22 ± 2.11
48 ч 3,53±0,57 6. 9 ± 1,71
72 H 6.16 ± 1.09 6.16 ± 1,09 20.06 ± 3.78 b
Некроз (%) 24 ч 0,8 ± 0,29 0,86 ± 0,18 0,675 ± 0,22 1,52 ± 0,58
48 H 48 H 4. 125 ± 1,47 2,56 ± 1,28 1.64 ± 0.15 C C 2.22 ± 0.58 2,18±0.44
72 H 72 H 4,86 ​​± 4.07 3,32±1,52 a

Признаки апоптоза и некроза были подтверждены методом флуоресцентной микроскопии ().

Флуоресцентная микроскопия клеточной линии DLD-1, обработанной MTZ. Микрофотографии клеточной линии DLD-1, окрашенной акридиновым оранжевым и бромистым этидием.Клетки, обработанные в течение: 24 часов 50 мкг/мл MTZ (A) , 48 часов 250 мкг/мл MTZ (B) , 72 часа 50 мкг/мл MTZ (C), и контрольные клетки (D) через 72 часа (увеличение × 400). В обработанных образцах наблюдали апоптотические клетки.

Параметры клеток DLD-1

Средняя концентрация клеток, объем и диаметр клеток показаны в . Мы не обнаружили существенных различий между всеми концентрациями МТЗ и временем экспозиции по всем изучаемым параметрам ().

Таблица 2.

Эффекты метронидазола на параметры ячейки DLD-1 (концентрация, объем и диаметр)

0 9 0 0,1 мкг / мл 0 1 мкг / мл 1 мкг / мл 9 0 10 мкг / мл 9 0 50 мкг / мл
MTZ
Time 250 мкг/мл
Концентрация (клеток/мл×10 5 ) 24 ч0 9. 842 ± 0,03 2.718 ± 0,03 2,20 ± 0,27 2.103 ± 0.23 2,357 ± 0,51 2,922 ± 0,09
48 H 28 ± 0,30210 2.456 ± 0,30210 2.756 ± 0,30210 2.015 ± 0.09 2.541 ± 0.13 2.213 ± 0,02 2.417 ± 0.24
72 H 3,521 ± 0,09 3,012 ± 0,03 3,012 ± 0,03 3. 419 ± 0,33 3.427 ± 0,24 2,971 ± 0,05 3.373 ± 0.26
Объем (PL) 24 H 4,581 ± 0.128 5.00 ± 0,17 3,30 ± 0,42 5.429 ± 0,32 5.866 ± 0,08 4,836 ± 0,06
48 H 3526 ± 0,65 3,526 ± 0,65 3. 055 ± 0,82 2,89 ± 0.11 3.272 ± 0,39 5.267 ± 0,41 4,859 ± 0,17
72 ч 2,673 ± 0,2 2,958 ± 0,07 4.855 ± 0,74 3.141 ± 0,31 6.023 ± 0,46 6.023 ± 0,46 2163 ± 0.21
Диаметр (мкм) 24 ч 20,79 ± 0,29 20,395 ± 0,26 19,985 ± 0,04 21,651 ± 0,63 22. 55 ± 0.35 20.599 ± 0.62 20.599 ± 0.62
48 H 18.545 ± 0,74 9,545 ± 0,74 17,925 ± 1,62 17.665 ± 0.22 18.40 ± 0.75 20.975 ± 1.41 18.375 ± 3.47
  72 ч 17.205 ± 0,44 18.775 ± 1,52 18.775 ± 1,07 20,975 ± 0,60211 20,975 ± 0,60211 22. 11 ± 1,22 23.016 ± 1.42

Эффект МТЗ на морфологические изменения клеточной линии DLD-1

Контрольные клетки

Клетки были круглыми или овальными, со слегка неправильными контурами и несколькими короткими выступами на поверхности. Клетки содержали крупные, прозрачные, овальные или круглые ядра с рассеянным хроматином и одним или двумя видимыми ядрышками, представляющими высокую электронную плотность.Клеточные органоиды локализовались преимущественно вокруг ядра. Аппарат Гольджи, митохондрии овальной или палочковидной формы с четкими межмембранными пространствами хорошо видны. В цитоплазме имелись немногочисленные трубчатые или слегка расширенные шероховатые эндоплазматические ретикулумы и многочисленные рибосомы. Видны отдельные волокна промежуточных филаментов.

Клетки после МТЗ

Существенных различий по сравнению с контрольными группами при одинаковом времени воздействия не выявлено. Однако можно заметить некоторые различия в строении ядер. В группах с МТЗ ядерный хроматин был равномерно распределен и, как правило, не имел просветления и каких-либо мембранных структур, что характерно для соответствующих контрольных групп. Лишь изредка наблюдается расширение ядерной оболочки, что было обычным явлением в контрольных группах. В целом казалось, что структура ядер в группах с метронизадолом сохранилась лучше, чем в контрольных группах.Более того, через 72 часа в группах наблюдалось большее накопление гранул гликогена в цитоплазме, чем в контрольных группах. В группах MTZ иногда наблюдались некротические или апоптотические клетки ().

Влияние MTZ на морфологические изменения клеточной линии DLD-1. На рисунке представлены электронные микрофотографии линий раковых клеток DLD-1. (A) 250 мкг/мл МТЗ через 72 часа; стрелка указывает на некротизированную клетку (увеличение × 4400). (B) 250 мкг/мл МТЗ через 72 часа; стрелка указывает на апоптотическое тело (увеличение × 4400). (C) Контрольные клетки (без MTZ) через 24 часа (увеличение × 4400). (D) Контрольные клетки (без MTZ) через 72 часа (увеличение × 3000).

Обсуждение

МТЗ, синтетическое производное нитроимидазола, широко применяется при лечении бактериальных и противопротозойных инфекций. MTZ активен в отношении большинства облигатных анаэробов, но не проявляет активности в отношении факультативных анаэробов или облигатных аэробов. 19 Некоторые химиотерапевтические агенты, используемые при лечении рака, могут способствовать развитию вторичной опухоли, взаимодействуя с ДНК.Взаимодействие метаболитов МТЗ с ДНК привело к изучению препарата на предмет возможной эффективности лучевой терапии у онкологических больных. 20 В экспериментах на животных введение МТЗ вызывало злокачественные лимфомы и опухоли легких у мышей, гепатому и опухоли молочной железы у самок крыс, а также опухоли из клеток Лейдига и аденому гипофиза у самцов крыс. 11,20,21 Тем не менее, данные о канцерогенности для человека неубедительны. Эффекты МТЗ, кроме общеизвестных, изучались также на культурах клеток.

DLD-1 — одна из двух клеточных линий колоректальной аденокарциномы, выделенных D.L. Декстер и партнеры в период с 1977 по 1979 год (АТТС). Наши результаты на клетках DLD-1 показывают положительный эффект MTZ даже после 24-часовой инкубации, поскольку мы получили статистически значимое увеличение цитотоксичности (10, 50 и 250 мкг/мл). По нашим наблюдениям, одной дозы препарата достаточно, чтобы уменьшить количество жизнеспособных клеток. Более того, кажется, что чем дольше происходит воздействие препарата, тем лучший противораковый эффект он может вызвать.

Аналогичные результаты были получены Ferreira et al. 22 Авторы представили зависимую от времени и концентрации цитотоксичность антибиотиков, используемых в эндодонической терапии. Все препараты (ципрофлоксацин, клиндамицин и МТЗ), протестированные на фибробластах десны человека, показали дозозависимую цитотоксичность. МТЗ применяли в следующих концентрациях: 5, 50, 150 и 300 мг/л в течение 24, 48, 72 и 96 часов. Все концентрации препарата приводили к не менее чем 50% жизнеспособных клеток во все сроки эксперимента. По сравнению с другими препаратами МТЗ показал наибольшую жизнеспособность через 72 и 96 часов. 22

Напротив, Forgue-Lafitte et al. 23 получил некоторые другие результаты. Они проверили эффекты ингибирования роста кетоконазола в клеточных линиях рака толстой кишки и молочной железы человека, а также пролиферацию клеток HT29-S-B6 в присутствии нескольких замещенных производных азола, используемых в качестве противогрибковых или антибактериальных средств. МТЗ, секнидазол, а также другие производные азола, не ингибирующие цитохром Р-450-зависимые ферменты, не обладали ростингибирующей активностью (10–100 мкМ). 23

Клетки яичника китайского хомячка (CHO-kl) выращивали для оценки цитотоксической активности MTZ (Flagyl). Mahood и Willson 24 показали, что Flagyl (5  мМ) был цитотоксичен только при высокой начальной плотности (5×10 6 /мл) в ампулах. Процент жизнеспособности клеток снизился до 0,3% через 8 часов. Эксперименты, повторенные во вращающихся колбах с исходной плотностью клеток 5×10 4 /мл, показали небольшую токсичность препарата, при этом процент жизнеспособности клеток снизился до 65% через 8 часов. 24

MTZ также был предложен в области пародонтальной терапии либо для системного введения, в основном в комбинации с амоксициллином или ципрофлоксацином, либо с местными биоразлагаемыми агентами пролонгированного действия. Иммуномодулирующие эффекты антибиотиков могут влиять на степень местного ответа на инфекцию в клетках периодонтальной связки человека (ВЭЖХ). ВЭЖХ играют роль в иммунном ответе полости рта. Таким образом, цель исследования Rizzo et al. 25 предназначался для моделирования условий in vivo , возникающих в пораженных участках пародонта, и для оценки влияния MTZ на жизнеспособность изолированных ВЭЖХ. 25 Для экспериментов по пролиферации клеток ВЭЖХ-культуры инкубировали с MTZ (2,5, 25, 250 и 2500  мкг/мл) при 37°C в CO 2 в течение 24, 48 и 72 часов. Анализ влияния МТЗ (2,5, 25, 250 и 2500 мкг/мл) на пролиферативную активность и жизнеспособность ВЭЖХ показывает, что необработанная ВЭЖХ не показала каких-либо статистических различий в отношении цитотоксичности, количества клеток в разное время. .Точно так же индекс цитотоксичности клеток, обработанных MTZ, колебался только от 7% до 29% по сравнению с контролем. Влияние MTZ на ВЭЖХ не было цитотоксическим ни в одном из периодов исследования; тогда как при концентрации 2500 мкг/мл индекс цитотоксичности превышал 50%. 25

MTZ оценивали в качестве монотерапии или в комбинации с CDDP (цисплатином) и araC (цитозинарабинозидом) на предмет его цитотоксического действия на пять клеточных линий карциномы толстой кишки человека. Один только MTZ вызывал небольшую цитотоксичность при 1-часовой инкубации, и она была обнаружена только после 2-часовой инкубации и увеличивалась в зависимости от продолжительности лечения, что предполагало зависящий от времени, а не дозозависимый цитотоксический эффект. MTZ не влиял на CDDP- или araC-индуцированную цитотоксичность, но усиливал синергизм, возникающий в результате комбинации двух противоопухолевых агентов на тестируемых клеточных линиях. 26

МТЗ применяли в качестве радиосенсибилизатора гипоксических или опухолевых клеток для усиления цитотоксического действия некоторых противоопухолевых агентов. Были проведены другие исследования, чтобы оценить, усиливает ли MTZ цитотоксичность 5-фторурацила (5-ФУ). 27 Пытаясь имитировать условия, наблюдаемые у пациентов, клеточные линии рака толстой кишки HCT-8 подвергались воздействию 100 мкг/мл MTZ в течение 1 или 24 часов в аэробных условиях с последующей 1-часовой инкубацией с 5-FU.МТЗ не изменяет цитотоксичность 5-ФУ. В другом наборе экспериментов клетки инкубировали в течение 10 дней как с MTZ (50  мкг/мл), так и с 5-FU, и эта обработка также не показала какого-либо усиления цитотоксичности MTZ. Опять же, 2-часовая инкубация клеток HCT-8 с MTZ (5  мг/мл) в условиях гипоксии с 1-часовым или 10-дневным воздействием 5-ФУ также не выявила каких-либо модификаций цитотоксических эффектов 5-ФУ. Более того, контрольная инкубация клеток рака толстой кишки только с MTZ (5 мг/мл в течение 2 часов или 100 мкг/мл в течение 24 часов) в аэробных условиях или в условиях гипоксии (5 мг/мл в течение 2 часов) не влияла на жизнеспособность клеток. . 27

Mohindra and Rauth 28 изучали влияние MTZ и нитрофуразона на жизнеспособность клеток in vitro в присутствии воздуха или азота без облучения. Токсичность различных концентраций лекарств измеряли путем непрерывной инкубации клеток в среде, содержащей лекарство. Все клетки: CHO, HeLa (полученные из рака шейки матки) и клетки костного мозга человека одинаково реагировали на повышение концентрации MTZ и нитрофуразона в среде.Концентрация МТЗ, которая ингибировала колониеобразующую способность на 50%, составляла 10 мМ. Этот результат указывает на то, что для выживания анализируемых клеток после воздействия высокой концентрации препарата ее необходимо снизить до уровня ниже 1 мМ, чтобы избежать остаточной токсичности. После 8-часовой инкубации клеток яичников китайских хомяков в 29 мМ МТЗ абсолютная эффективность посева в присутствии воздуха оставалась относительно постоянной (80–40%). Наоборот, в условиях гипоксии эффективность посева клеток снижалась до 1% после 6 часов инкубации в 29 мМ МТЗ. 28

MTZ и его гидроксиметаболит (MTZOH) представляют собой соединения, способные вызывать повреждения макромолекул, таких как ДНК, что является основным механизмом действия у бактерий. Было показано, что MTZ внутриклеточно активируется путем восстановления, а токсическое действие восстановленных промежуточных соединений связывается с ДНК, что приводит к потере спиральной структуры, разрыву цепи и нарушению функции ДНК. 29

Наши результаты по включению 3[H]-тимидина в ДНК показывают, что MTZ не вызывал каких-либо существенных изменений во все времена экспозиции.Различия между выживаемостью клеток и биосинтезом ДНК можно объяснить защитой от гибели клеток и немедленной компенсацией, представленной включением тимидина.

Поскольку нитрогетероциклы ингибируют включение [3H]-тимидина клетками L-929 (клетки мышиного фибробласта), культивируемыми в аэробных условиях, компания Olive 30 выбрала три из них, включая MTZ, для подробного изучения механизма ингибирования Синтез ДНК. Инкубация с MTZ в течение 1 часа в аэробных условиях приводила к заметному ингибированию включения ДНК-предшественника.Не было обнаружено значительного влияния на повреждение ДНК, удлинение или выживаемость клеток. Через 4 часа инкубации в анаэробных условиях все конечные точки указывали на повреждение L-клеток. Скорость включения [3H]-тимидина не увеличивалась после обработки препаратом в течение как минимум 4 часов. 30 Эти результаты аналогичны нашим наблюдениям через 24 часа. Вероятно, таким временем наблюдения является время после того, как препарат уже воздействовал на ДНК, и более длительная экспозиция не имеет значения, так как пролиферация клеток остается неизменной.

И MTZ, и MTZOH способны увеличивать пролиферацию клеток, хотя этот механизм недостаточно изучен. Bahr и Ullmann 31 провели исследование иммуномодулирующих свойств MTZ и его метаболитов. МТЗ и его гидроксиметаболит усиливали митогенную стимуляцию мышиных лимфоцитов. Максимальное усиление было в том же диапазоне концентраций (32 и 64  мкг/мл) и приводило к 7,4-кратному увеличению MTZ и 40,5-кратному (гидроксиметаболит) увеличению включения (3H)-тимидина по сравнению с контролем. 31 Кроме того, Menéndez et al. 29 показали, что MTZOH способен индуцировать экспрессию P53, который ранее был предложен в качестве биомаркера канцерогенности. 29 Исследования функциональности P53 в отношении генотоксичности MTZ и MTZOH привели авторов к интересным выводам. Пролиферацию клеток определяли на нескольких клеточных линиях, включая клетки карциномы шейки матки человека (HeLa) и линии клеток карциномы толстой кишки (RKO и RKO-E6). Они наблюдали увеличение клеточной пролиферации во всех клеточных линиях, обработанных MTZ, независимо от их функциональности P53; тогда как MTZOH индуцировал повышенную пролиферацию только в клеточных линиях с аномальным P53. 29

В настоящей работе мы показываем апоптотические и некротические ответы на стимулы MTZ. Апоптоз характеризуется морфологическими изменениями ядра и цитоплазмы. Это включает сморщивание клетки, увеличение проницаемости мембраны, конденсацию хроматина и экстернализацию плазматической мембраны (ПС). 32

Инкубация с PI использовалась для исследования целостности мембран в клетках, подвергшихся апоптозу, поскольку PI может проникать только в клетки с измененной плазматической мембраной и давать красную флуоресценцию.Этот краситель используется вместе с аннексином V, который связывает ФС на плазматической мембране во время апоптоза. Данные проточной цитометрии показали повышенную проницаемость клеток из-за обработки MTZ. Результаты были статистически значимы во всех экспериментальных периодах. Связывание аннексина V было самым высоким в клетках, обработанных 250 мкг/мл MTZ, особенно через 72 часа. Следует отметить, что также наблюдались некоторые статистические изменения связывания ИП по сравнению с контролем. Значительное увеличение некротических клеток было отмечено через 24 часа в концентрациях МТЗ 10, 50 и 250 мкг/мл и через 48 часов в самых низких концентрациях (0.1, 1 мкг/мл). Самый низкий процент выраженного некроза наблюдался через 48 часов при 10  мкг/мл МТЗ; в то время как через 72 часа процент некротических клеток был статистически значимо ниже при концентрациях МТЗ 0,1, 1, 50 и 250 мкг/мл по сравнению с клетками без препарата. Клетки, обработанные MTZ, после окрашивания акридиновым оранжевым обнаруживали характерные признаки апоптоза, такие как сморщивание и конденсация хроматина, что подтверждает наши результаты анализа проточной цитометрии. Эти результаты согласуются с данными, полученными с помощью МТТ-теста, демонстрирующего жизнеспособность клеток, что согласуется с утверждением, что потерю жизнеспособности клеток часто измеряют как потерю целостности мембраны.К сожалению, в литературе недостаточно данных, посвященных влиянию МТЗ на процесс апоптоза в клеточных линиях. Однако было показано, что MTZ вызывает запрограммированную гибель клеток простейшего паразита Blastocystis hominis. Препарат используется в клинике для лечения инфекций, вызванных этим кишечным паразитом. Авторы продемонстрировали характерные черты запрограммированной гибели клеток B. hominis после воздействия 5×10 -7 М МТЗ. Данные световой микроскопии показали сморщивание и потемнение цитоплазмы у B.hominis , что подтверждается данными проточной цитометрии. Кроме того, трансмиссионные электронные микрофотографии паразита, обработанного MTZ, также показали ультраструктурные характеристики апоптоза. 33

В заключение, MTZ снижал жизнеспособность клеток DLD-1, что согласуется с анализом апоптоза.

Всемирный систематический обзор и метаанализ бактерий, связанных с антибиотикоассоциированной диареей у госпитализированных пациентов

Аннотация

Введение

Антибиотикоассоциированная диарея (ААД) является серьезной больничной проблемой и частым побочным эффектом лечения антибиотиками.Целью данного исследования было изучение распространенности наиболее важных бактерий, вызывающих ААД, у госпитализированных пациентов.

Материалы и методы

В период с марта 2001 г. по октябрь 2021 г. был проведен поиск в базах данных

PubMed, Web of Science и Scopus с использованием нескольких релевантных ключевых слов, а также был проведен скрининг на основе критериев включения/исключения. Для проведения метаанализа использовалась модель случайных эффектов.

Результаты

Из 7 377 идентифицированных статей 56 соответствовали критериям включения.Объединение всех исследований, распространенность CLASTTRIDIDEIDEIDIDES ( CLASTTRIDIDIDIDIDE ) Difficile , CloseTridium Perfringens , Klebsiella Oxytoca , и Staphylococcus Aureus в качестве бактерий, связанных с Аадами среди госпитализированных пациентов, было на 19,6%, 14,9%, 27 % и 5,2% соответственно. Распространенность всех четырех бактерий была выше в Европе по сравнению с другими континентами. Самое высокое сопротивление

C . difficile был оценен к ципрофлоксацину, а самая низкая резистентность была зарегистрирована к хлорамфениколу, ванкомицину и метронидазолу. Данных об устойчивости других бактерий к антибиотикам не было или было мало.

Выводы

Результаты этого исследования подчеркивают необходимость программы эпиднадзора, а также своевременных мер общественного и больничного здравоохранения для контроля и лечения инфекций, вызываемых ААД.

Образец цитирования: Мотамеди Х., Фатоллахи М., Абири Р., Кадивариан С., Ростамян М., Альванди А. (2021) Всемирный систематический обзор и метаанализ бактерий, связанных с антибиотикоассоциированной диареей у госпитализированных пациентов.ПЛОС ОДИН 16(12): e0260667. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0260667

Редактор: Дафна Яхав, Медицинский центр Рабина, больница Бейлинсон, ИЗРАИЛЬ

Получено: 9 августа 2021 г .; Принято: 12 ноября 2021 г .; Опубликовано: 8 декабря 2021 г.

Авторское право: © 2021 Motamedi et al. Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Все соответствующие данные содержатся в документе и в его файлах вспомогательной информации.

Финансирование: Включите это предложение в конце своего заявления: Спонсоры не участвовали в разработке исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Введение

Антибиотикоассоциированная диарея (ААД) является относительно частым осложнением, которое часто возникает во время или после лечения антибиотиками.Частота ААД варьирует от 5 до 25% в зависимости от типа используемого антибиотика [1]. Сообщалось, что Clostridioides (Clostridium) difficile , Staphylococcus aureus , Clostridium perfringens и Klebsiella oxytoca в качестве оппортунистических патогенов являются преимущественно бактериальными агентами, связанными с ААД [2].

С . difficile — вездесущая спорообразующая грамположительная палочковидная бактерия, продуцирующая два токсина: энтеротоксин А (TcdA) и цитотоксин В (TcdB) [3, 4]. С . difficile ассоциирован с ААД и псевдомембранозным колитом (ПМК) [5]. ПМК является одной из наиболее частых причин бактериальной диареи у госпитализированных пациентов, заболеваемость и смертность от которой экспоненциально возрастают при применении антибиотиков [6]. Хотя считается, что этот возбудитель встречается только у госпитализированных пациентов, он может передаваться симптомным и бессимптомным амбулаторным больным.

Приблизительно 25% случаев ААД вызваны C . difficile , но трудно оценить распространенность в развивающихся странах, где знания, диагностические ресурсы и протоколы мониторинга ограничены [7, 8]. Бессимптомный C . difficile -носители достигают 14% среди госпитализированных пожилых пациентов и от 14% до 30% среди лиц, получающих лечение антибиотиками [9, 10]. Смертность, связанная с C . difficile антибиотикодиарея (CDAD) высоки, особенно у пациентов старше 65 лет с сопутствующими заболеваниями, тяжелым фоновым заболеванием или артериальной гипертензией [11].Другие факторы риска, влияющие на уровень смертности, включают использование ингибиторов протонной помпы, иммунодефицитные состояния и предшествующую госпитализацию [7, 12, 13]. Наиболее частые антибиотики, вызывающие C . difficile AAD представляют собой клиндамицин, фторхинолоны и цефалоспорины, в то время как парентеральные аминогликозиды, ванкомицин и метронидазол реже являются антибиотиками, участвующими в C . difficile инфекции [14].

В 1984 г. впервые было сообщено о Clostridium perfringens как о причине AAD у пациентов с внутрибольничной диареей. В отличие от C . difficile инфекция, C . perfringens AAD не приводит к образованию псевдомембран [15]. С . perfringens вида подразделяются на семь типов от A до G на основании их способности продуцировать шесть основных токсинов [16]. Было подсчитано, что до 2–15% всех пациентов с ААД были инфицированы энтеротоксигенным C . perfringens [17, 18]. С . perfringens энтеротоксин (CPE)-положительный токсинотип A (в настоящее время называется C . perfringens тип F) считается важнейшим возбудителем ААД [7, 16]. CPE представляет собой белок ~35 кДа, который связывается с эпителиальными клетками кишечника и, проникая в клеточную мембрану, изменяет проницаемость мембраны и потерю жидкости и ионов, что в конечном итоге приводит к диарее [19, 20].

Klebsiella oxytoca представляет собой грамотрицательную палочковидную бактерию и оппортунистический кишечный патоген, вызывающий антибиотикоассоциированный геморрагический колит (AAHC). Особая форма AAHC, индуцированная K . oxytoca в исполнении постулатов Коха привлекло гораздо большее внимание [21, 22]. Эта форма колита была впервые описана в 1978 г., но недавно было показано, что за патологические проявления AAHC отвечает цитотоксин [22]. Экспериментально показано, что этот цитотоксин вызывает гибель многих клеточных линий [23]. Клинические признаки AAHC в основном отличаются от диареи, связанной с колитом AAD. В отличие от колита, вызванного C . difficile , колит, вызванный K . oxytoca обычно фрагментарный и в основном обнаруживается в правой части толстой кишки. Геморрагическая диарея, вызванная K . oxytoca в основном наблюдался у молодых и амбулаторных пациентов после непродолжительного лечения антибиотиками, такими как амоксициллин-клавуланат, амоксициллин, пенициллины и ампициллин [24]. Однако C . difficile -ассоциированная диарея возникает в основном у пожилых госпитализированных пациентов. AAHC характеризуется внезапным появлением кровавой диареи во время лечения антибиотиками, обычно связанной с сильными спазмами в животе [25, 26]. Ключевым макроскопическим признаком AAHC является четкое распределение кровотечения из слизистой оболочки при эндоскопии и исследовании слизистой оболочки [27]. Сегодня распространенность высокого уровня устойчивости среди клинических изолятов вида Klebsiella увеличивается. Также сообщалось об AAHC после антибактериальной терапии хинолонами и цефалоспоринами [21].

Staphylococcus aureus также является менее известным возбудителем ААД, часто называемого широкомасштабным энтероколитом водянистой диареи.С 1955 по 1970 год S . aureus подозревали как причину ААД [28, 29]. Увеличение распространенности C . difficile в последние годы привело к непризнанию S . aureus как причина внутрибольничных инфекций и ААД [30]. В отличие от пищевого отравления, S . aureus ААД представляет собой желудочно-кишечную инфекцию, которая часто возникает после вызванного антибиотиками дисбиоза кишечной микробиоты [7].Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что продуцирующие энтеротоксин штаммы устойчивых к метициллину S . aureus может вызывать диарею, связанную с внутрибольничным введением антибиотиков [31]. Метициллин-резистентный, связанный с AAD S . В крови некоторых пациентов были обнаружены штаммы aureus , вызывающие колит как вероятный источник септицемии [32].

В начале 1983 г. Holmberg et al. сообщили о 18 пациентах с диареей из-за множественной лекарственной устойчивости штаммов Salmonella newport , устойчивых к ампициллину, карбенициллину и тетрациклину.Источником инфекции был гамбургер, съеденный из зараженной говядины крупного рогатого скота, которого кормили субтерапевтическими дозами хлортетрациклина. Двенадцать из этих пациентов принимали производные пенициллина по поводу медицинских осложнений, кроме диареи. По имеющимся данным, кажется вероятным, что у этих пациентов была бессимптомная инфекция с лекарственно-устойчивым S . newport перед приемом антибиотиков для C . difficile и его токсины. Учитывая редкость заболевания, это единственный отчет, в котором Salmonella был идентифицирован как возбудитель ААД [33].

Несмотря на важность диагностики бактерий, вызывающих ААД, кажется, что этим бактериям, в частности C , уделялось меньше внимания. perfringens , S . aureus и K . окситока . Кроме того, в этой области было опубликовано несколько всеобъемлющих обзоров. Поэтому здесь мы систематически рассмотрели все опубликованные статьи о бактериях, связанных с ААД, у госпитализированных пациентов с марта 2001 г. по октябрь 2021 г.

Материалы и методы

Стратегия поиска

Три базы данных литературы, PubMed, Web of Science и Scopus, использовались для систематического выявления исследований бактериального AAD. Были охвачены все исследования, опубликованные с марта 2001 г. по октябрь 2021 г. Условиями поиска были (антибиотик-ассоциированная диарея ИЛИ AAD) И (диарея) ИЛИ (диарея) И (антибиотик) И (« Clostridioides difficile » ИЛИ Clostridium difficile ИЛИ C . Difficile ) и ( CloseTridiodies Difficile связан диарея диарея или Clostridium Difficile ассоциированной диареи) и, (« Closttridium prefringens » или C . Perfringens ) и ( Clostridium Perfringens Антибиотическая диарея), (« Staphylococcus aureus » ИЛИ S . aureus ) И ( Staphylococcus aureus антибиотикоассоциированная диарея), (« Klebsiella oxytoca » ИЛИ K . oxytoca ) И ( Klebsiella oxytoca антибиотикоассоциированная диарея). Ручной поиск был выполнен в списке ссылок найденных статей для выявления более релевантных статей. Дубликаты были удалены с помощью EndNote X7 (Thomson Reuters, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, США). При проведении исследования соблюдались рекомендации PRISMA [34].

Заявление об этике

Этот систематический обзор и метаанализ были проведены с Кодексом этического комитета № IR.KUMS.REC.1398.017 принят Керманшахским университетом медицинских наук.

Критерии включения/исключения и извлечение данных

Любое поперечное исследование было включено в анализ, а клинические испытания, отчеты о клинических случаях, описательные и систематические обзоры и статьи метаанализа были исключены. Кросс-секционные статьи были включены, если они соответствовали всем следующим критериям: исследования, связанные с больницей, частота или распространенность C . трудный , С . perfringens , K . окситока и S . aureus среди AAD, опубликованное исследование, основанное только на английском языке, в котором сообщается о лабораторно подтвержденном бактериальном AAD. Лабораторные тесты включали: посев, полимеразную цепную реакцию (ПЦР), иммуноферментный анализ (ИФА), реакцию обратной пассивной латексной агглютинации (РПЛА) и иммунофлуоресцентный анализ (ELFA). Критериями исключения были: 1) недостаточная информация о бактериальном ААД, 2) статьи с одинаковыми названиями, опубликованные в разных журналах.Из включенных исследований была извлечена следующая информация: наблюдаемое исследование, год публикации, год выборки, страна исследования, размер выборки, используемые антибиотики, история применения антибиотиков, распространенность/частота ААД, диагностический тест и устойчивость к антибиотикам. Антибиотики, которые использовались в исследованиях, применялись для анализа подгрупп модели случайных эффектов. Инструменты критической оценки Института Джоанны Бриггс (JBI) использовались для оценки качества (риска систематической ошибки) каждого исследования [35].

Распространенность бактерий у пациентов с ААД

В каждом исследовании количество бактериальных изолятов определяли путем культивирования, обнаружения токсинов (с помощью иммуноанализа или молекулярных методов) или обоих подходов. Таким образом, совокупная распространенность C . трудный , С . perfringens , K . окситока и S . aureus у пациентов с ААД оценивали на основе метода обнаружения (посев или обнаружение токсина) или независимо от метода (суммарно).Для всех метаанализов распространенности бактерий применялась модель случайных эффектов, и в качестве величины эффекта использовалась пропорция случаев бактерий к размеру выборки. В таблицах и тексте пропорции были умножены на 100, чтобы представить результаты в процентах.

Ограничения исследования

Здесь необходимо учитывать некоторые ограничения этого метаанализа. Во-первых, распределение исследований ААД, связанных с бактериями, неравномерно по континентам и странам, а опубликованные данные по многим странам отсутствуют.Во-вторых, данные о возрасте и поле пациентов, а также о том, какие именно антибиотики применялись или вызывали ААД, отсутствовали во многих статьях и не могли быть рассмотрены или проанализированы. Наконец, как и во многих систематических обзорах и метаанализах, потенциальную погрешность следует рассматривать как ограничение.

Статистический анализ

Все анализы были выполнены с использованием версии 2.2.064 программного обеспечения комплексного метаанализа. Распространенность C . трудный , С . perfringens , K . окситока и S . aureus у пациентов с ААД, а доля резистентности каждой бактерии к антибиотикам была представлена ​​с 95% доверительными интервалами (ДИ). Для проведения метаанализа использовалась модель случайных эффектов. В зависимости от года выборки и региона каждого исследования было проведено несколько анализов подгрупп для оценки источника неоднородности. Статистические данные Cochrane Q и I 2 использовались для измерения гетерогенности между исследованиями.Принимая во внимание потенциальное асимметричное распределение данных, тест линейной регрессии Эггера был использован для оценки любой систематической ошибки публикации. Значение р<0,05 было принято в качестве порога статистической значимости.

Результаты

Выбор исследования

Всего найдено 7 377 статей. После применения подходов скрининга и приемлемости, наконец, на основе наших критериев были включены 56 полнотекстовых статей (рис. 1). Континентальное распределение исследований было следующим: 26 исследований из Азии, 15 исследований из Европы, 10 исследований из Южной Америки, три исследования из Северной Америки и два исследования из Африки.Характеристики окончательных включенных исследований представлены в таблице 1.

Распространенность бактерий у пациентов с ААД

С . difficile распространенность у пациентов с ААД.

Независимо от метода выявления, для метаанализа были применены 52 исследования, в которых объединена распространенность C . difficile у пациентов с ААД составил 19,6% (ДИ 95%: 15,1–25,1). Что касается метода культивирования, для метаанализа были применены 24 исследования, в которых объединенная распространенность C . difficile у пациентов с ААД составил 17,4% (95% ДИ: 12,6–23,7). На основе методов обнаружения токсинов для метаанализа были применены 42 исследования, в которых объединена распространенность C . difficile у пациентов с ААД составил 17,6% (95% ДИ: 12,7–23,9) (рис. 2).

Рис. 2. Лесные участки распространенности C . difficile у пациентов с ААД.

На графиках показана расчетная объединенная распространенность C . difficile у пациента с ААД на основе посева, обнаружения токсина или независимо от метода обнаружения (всего).Результаты теста на гетерогенность показаны под каждым графиком.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0260667.g002

Во всех трех мета-анализах C . Распространенность difficile у пациентов с ААД доверительные интервалы суммарного эффекта не включали ноль, и нулевая гипотеза была отвергнута, что означает наличие положительной распространенности C . difficile у пациентов с ААД. Кроме того, во всех анализах значения Q были намного больше, чем количество исследований минус 1 (степень свободы), что указывает на значительную неоднородность между исследованиями.Статистика I 2 показала, что от 95,5 до 97,4% вариаций наблюдаемых эффектов обусловлены вариациями истинных эффектов (рис. 2).

С . Распространенность perfringens у пациентов с ААД.

Одиннадцать исследований были использованы для мета-анализа независимо от метода обнаружения, в котором была объединена распространенность C . perfringens у пациентов с ААД составил 14,9% (ДИ 95%: 10,6–20,6). Пять исследований были применены для метаанализа, основанного на методе культивирования, в котором объединенная распространенность C . perfringens у пациентов с ААД составил 17,9% (ДИ 95%: 11,3–27,1). Что касается методов обнаружения токсинов, для метаанализа были применены восемь исследований, в которых объединена распространенность C . perfringens у пациентов с ААД составлял 10,5% (95% ДИ: 6,1–17,5) (рис. 3).

Рис. 3. Лесные участки распространенности C . perfringens у пациентов с ААД.

На графиках показана расчетная объединенная распространенность C . perfringens у пациента с ААД на основе посева, обнаружения токсинов или независимо от метода обнаружения (всего).Результаты теста на гетерогенность показаны под каждым графиком.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0260667.g003

Доверительные интервалы суммарного эффекта во всех анализах не включали ноль, что отвергало нулевую гипотезу и показывало положительную распространенность C . perfringens у пациентов с ААД. Значения Q во всех анализах намного превышали число степеней свободы, что свидетельствует о значительной неоднородности между исследованиями. Статистика I 2 показала, что диапазон 92.От 0 до 92,9% вариаций наблюдаемых эффектов обусловлены вариациями истинных эффектов (рис. 3).

К . Распространенность oxytoca у пациентов с ААД.

Общая распространенность K . oxytoca у пациентов с ААД составлял 27,0% (ДИ 95%: 8,2–60,3) в четырех включенных исследованиях, независимо от метода обнаружения. На основе метода культивирования для метаанализа были применены три исследования, в которых объединенная распространенность K . oxytoca у пациентов с ААД было 20.2% (ДИ 95%: 4,3–59,1). Что касается методов обнаружения токсинов, для метаанализа были использованы два исследования, в которых объединенная распространенность K . oxytoca у пациентов с ААД составлял 27,2% (ДИ 95%: 4,7–74,1) (рис. 4).

Рис 4. Лесные участки распространенности К . oxytoca у пациентов с ААД.

Графики представляют расчетную объединенную распространенность K . oxytoca у пациента с ААД на основе посева, обнаружения токсина или независимо от метода обнаружения (всего). Результаты теста на гетерогенность показаны под каждым графиком.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0260667.g004

Подобно другим бактериям, наблюдалась положительная распространенность K . oxytoca у пациентов с ААД, поскольку доверительные интервалы суммарного эффекта не включали ноль во всех трех метаанализах. Кроме того, значения Q указывали на значительную неоднородность между исследованиями. Статистика I 2 показала диапазон от 89,5 до 94.9% вариаций наблюдаемых эффектов вызваны вариациями истинных эффектов (рис. 4).

S . Распространенность aureus у пациентов с ААД.

В другом метаанализе с использованием трех исследований и независимо от метода обнаружения объединенная распространенность S . aureus у пациентов с ААД составлял 5,2% (95% ДИ: 0,4–43,1). Что касается метода культивирования, для метаанализа были применены три исследования, в которых объединенная распространенность S . aureus у пациентов с ААД составлял 5,2% (95% ДИ: 0,4–43,1). Что касается методов обнаружения токсинов, для метаанализа было применено одно исследование, в котором объединенная распространенность S . aureus у пациентов с ААД составлял 1,1% (95% ДИ: 0,5–2,2) (рис. 5).

Рис 5. Лесные участки распространенности S . aureus у пациентов с ААД.

На графиках показана расчетная объединенная распространенность S . aureus у пациента с ААД на основе посева, обнаружения токсина или независимо от метода обнаружения (всего).Результаты теста на гетерогенность показаны под каждым графиком. Только одно исследование было включено в анализ, основанный на обнаружении токсина, поэтому тест на гетерогенность для него неприменим.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0260667.g005

Нулевая гипотеза была отвергнута во всех мета-анализах S . Распространенность aureus у пациентов с AAD означает, что была положительная распространенность S . aureus у пациентов с ААД. Кроме того, в анализах, независимо от методов и основанных на культивировании, значения Q были больше, чем степени свободы, что указывает на значительную неоднородность между исследованиями.Только одно исследование было включено в анализ, основанный на обнаружении токсина, поэтому тест на гетерогенность для него неприменим. Основываясь на статистике I2, 97,3% вариаций наблюдаемых эффектов, основанных на культивировании и независимо от метода обнаружения, связаны с вариациями истинных эффектов (рис. 5).

Анализ подгрупп бактериальной распространенности у пациентов с ААД на основе года выборки

Для анализа подгрупп бактериальной распространенности у пациентов с ААД в зависимости от года выборки исследования были разделены на три группы следующим образом: D1 (≤2000), D2 (2001–2005 гг.), D3 (2006–2010 гг.), D4 (2011 г.). –2015) и D5 (2016≤).Основываясь на этих временах, 38, 7, 4 и 3 исследования были использованы для анализа подгрупп распространенности C . трудный , С . perfringens , K . окситока и S . aureus у пациентов с ААД соответственно. Анализы подгрупп проводились с помощью модели случайных эффектов на общую распространенность бактерий (независимо от методов обнаружения). Для С . perfringens , K . окситока , и S . aureus исследования были разделены только на одну группу, а другие группы не включали исследование или включали только одно исследование. Следовательно, статистическое сравнение распространенности бактерий между временными подгруппами не было точным для этих трех бактерий. Распространенность C . difficile уменьшилось после 2006 г. и далее, хотя значительной гетерогенности между подгруппами не было (значение Q: 4,808, значение p: 0,308) (таблица 2).

Анализ распространенности бактерий в подгруппах у пациентов с ААД в зависимости от региона.

Для анализа распространенности бактерий у пациентов с ААД в зависимости от региона исследования были разделены на пять групп следующим образом: Африка, Азия, Европа, Северная Америка и Южная Америка. Основываясь на этих регионах, 52, 11, 4 и 3 исследования были использованы для анализа подгрупп распространенности C . трудный , С . perfringens , K . окситока и S . aureus у пациентов с ААД соответственно.Распространенность всех четырех бактерий была выше в Европе по сравнению с другими континентами, хотя значительной гетерогенности между подгруппами не было (таблица 3).

Чувствительность бактерий к антибиотикам у больных ААД

Несколько исследований было посвящено C . perfringens , K . окситока и S . Чувствительность к антибиотикам aureus у пациентов с ААД (таблица 1). Таким образом, метаанализ чувствительности к антибиотикам был проведен только для C . трудный . О чувствительности к антибиотикам сообщалось как минимум в двух статьях. Эти антибиотики включали хлорамфеникол (CHL), ципрофлоксацин (CIP), клиндамицин (CLI), эритромицин (ERY), левофлоксацин (LVX), метронидазол (MTZ), моксифлоксацин (MXF), тетрациклин (TET) и ванкомицин (VAN) (табл. 4).

Самое высокое сопротивление C . difficile были оценены как CIP (88,4%, ДИ 95%: 57,6–97,7), а самая низкая резистентность была зарегистрирована к CHL (1.6%, 95% ДИ: 0,1–2,0), ВАН (2,6%, 95% ДИ: 0,7–9,5) и МТЗ (3,6%, 95% ДИ: 0,9–12,8) (таблица 4). Между подгруппами наблюдалась значительная неоднородность (значение Q: 38,37, значение p: 0,000) (таблица 4).

Предвзятость публикации

Чтобы оценить предвзятость публикации, распространенность C . difficile у пациентов с ААД независимо от применяемых методов выявления. Тест Эггера показал значительную предвзятость публикаций в отчетах C . Распространенность difficile у пациентов с ААД (значение p = 0.03).

Обсуждение

Исследования бактерий, связанных с ААД, ограничены. Поэтому здесь мы собрали все опубликованные данные о бактериях, связанных с ААД, включая C . трудный , С . perfringens , K . окситока и S . золотистый .

С . Известно, что difficile является наиболее важной причиной AAD в мире. Используя различные базы данных, мы нашли 52 статьи о C . difficile Данные AAD. Сводная распространенность C . difficile среди госпитализированных больных с ААД составил 19,6%. Эта распространенность аналогична той, которая была ранее опубликована в систематическом обзоре и метаанализе Nasiri et al. (20%) [36], но немного отличалось от исследования Curcio et al. о C . difficile ААД в развивающихся странах (15%) [8]. Распространенность C . difficile ААД различается на разных континентах, так что наибольшая распространенность C . difficile AAD был в Европе (32,5%), а самая низкая частота была в Африке (13,5%). Эта разница может быть объяснена различными факторами, включая большие миграции населения и соответствующие программы мониторинга C . difficile AAD в Европе, чем в других странах.

Распространенность C . difficile уменьшилось после 2006 г., что может быть связано с улучшением состояния здоровья в мире, более правильным назначением и повышением общей осведомленности о неблагоприятных последствиях чрезмерного использования антибиотиков.Однако в настоящее время постоянно продолжается нерациональное использование антибиотиков, хотя появление резистентных к лекарствам бактерий вызывает в мире настоящую тревогу. Чтобы предотвратить распространение устойчивых изолятов и бактериальных инфекций, необходим постоянный мониторинг того, как проявляется устойчивость бактерий к антибиотикам.

На основании мета-анализа процент устойчивости к антибиотикам C . difficile AAD был высоким для CIP и низким для CHL, VAN и MTZ, что согласуется с исследованиями Nasiri [36] и Ackermann [37].Хотя частота резистентности к антибиотикам первой линии для лечения AAD (MTZ и VAN) все еще низка, есть опасения, что в будущем этот показатель возрастет из-за чрезмерного и ненадлежащего использования антибиотиков.

Точная и своевременная диагностика бактерий, вызывающих ААД, помогает контролировать C . difficile в общинах и медицинских центрах, а также снижение распространенности ААД. Существует несколько методов идентификации C . difficile ААД или их токсины, среди которых в основном используются посев и ИФА.Эти методы также были наиболее частыми методами, используемыми в наших включенных исследованиях. Необходимы дополнительные исследования для сравнения различных методов обнаружения бактерий, вызывающих ААД.

Из-за ограниченной или разрозненной информации, полученной из включенных исследований, такие переменные, как возраст, пол и точная распространенность антибиотиков, использовавшихся до возникновения ААД, не могли быть проанализированы в нашем систематическом обзоре.

С . perfringens — еще одна бактерия, которая может вызывать заболевание при внутрибольничной передаче.Эта бактерия является частью кишечной флоры у здоровых людей, однако ее колонизация и разрастание могут вызвать тяжелую ААД, если позволить более длительный период роста [38]. Наше исследование кажется первым систематическим обзором, связанным с C . perfringens AAD, у которого средняя частота C . perfringens среди госпитализированных пациентов с ААД составил 14,9%.

Распределение исследований у пациентов с C . perfringens AAD по континентам был следующим: 9.4% в Азии, 19,5% в Европе и 12% в Африке. Нет изучения C . perfringens ААД был обнаружен и в других частях мира, что может быть связано с ограниченным количеством опубликованных статей или отсутствием его корректных методов лабораторной диагностики.

Как C . difficile , посев и ИФА были наиболее диагностическими методами, используемыми для обнаружения C . perfringens AAD или их токсины. Эти методы способны обнаруживать C . perfringens правильно, если они используются опытными техниками надлежащим образом, хотя другие методы также могут быть полезны для обнаружения этой бактерии.

Только в трех исследованиях сообщалось о распространенности S . aureus у пациентов с ААД, у них объединенная распространенность S . aureus был низким (5,2%). Эта распространенность не очень надежна из-за небольшого количества опубликованных исследований в этой области. Аналогично, плановая диагностика S . aureus в случаях ААД не представляется оправданным. Поэтому необходимы дополнительные исследования, чтобы определить истинную распространенность S . aureus у пациентов с ААД.

К . oxytoca , который, как известно, вызывает AAHC, является отдельной формой AAD. Этот патоген действует как патобион в дисбиотической микробиоте кишечника человека и вызывает AAHC [39]. Наше исследование было первым систематическим обзором в K . окситока ААД. Используя разные базы данных, в итоге были включены только четыре статьи.Совокупная распространенность составила 27%, а Европа (35%) и Азия (14%) были континентами с самой высокой и самой низкой распространенностью соответственно. Из-за ограниченности информации, представленной в этих статьях, мы не можем предоставить точную информацию о K . Частота oxytoca у пациентов с ААД.

Мы обнаружили значительную неоднородность между исследованиями, показывающую, что распространенность бактерий у пациентов с ААД значительно различается в разных странах. Эта разница может быть связана с качеством исследований, размерами выборки, эффективностью методов диагностики или действительно различным распространением бактерий, вызывающих ААД, в разных частях мира.

Заключение

Сообщалось об ограниченных исследованиях наиболее важных бактерий, связанных с ААД, в разных странах мира, что может быть связано с отсутствием надлежащих лабораторных диагностических тестов. Анализ исследований показал, что K . окситока , С . difficile и C . perfringens являются наиболее распространенными среди госпитализированных пациентов с ААД в мире. Распространенность всех четырех бактерий была выше в Европе по сравнению с другими континентами.Самое высокое сопротивление C . difficile был оценен к ципрофлоксацину, а самая низкая резистентность была зарегистрирована к хлорамфениколу, ванкомицину и метронидазолу. Данных об антибиотикорезистентности других бактерий было немного. Таким образом, результаты этого исследования подчеркивают необходимость программы эпиднадзора, а также своевременных мер общественного и больничного здравоохранения для контроля и лечения инфекций, вызываемых ААД.

Каталожные номера

  1. 1. Эккерт С., Эмириан А., Ле Монье А., Катала Л., Де Монкло Х. и др.Распространенность и патогенность бинарных токсин-положительных штаммов Clostridium difficile, не продуцирующих токсины А и В. Новые микробы и новые инфекции. 2015 г.; 3: 12–17. пмид:25755885
  2. 2. Нельсон Р.Л., Суда К.Дж., Эванс КТ. Антибиотикотерапия диареи, ассоциированной с Clostridium difficile, у взрослых. Кокрановская база данных систематических обзоров. 2017. pmid:28257555
  3. 3. Денев С., Жануар С., Пуалан I, Фантинато С., Коллиньон А. Новые тенденции в вирулентности и патогенезе Clostridium difficile.Международный журнал противомикробных препаратов. 2009 г.; 33: С24–С28. пмид:19303565
  4. 4. Папатеодору П., Барт Х., Минтон Н., Акториес К. Клеточное поглощение и механизм действия токсинов Clostridium difficile. Обновления по Clostridium difficile в Европе. 2018: 77–96. пмид:29383665
  5. 5. Херадманд М., Джалилян С., Альванди А., Абири Р. Преобладание Clostridium difficile и его токсигенного генотипа в образцах говядины на западе Ирана. Иранский журнал микробиологии.2017; 9: 169. pmid:256
  6. 6. Chia JH, Wu T-S, Wu T-L, Chen C-L, Chuang C-H и др. Clostridium innocuum является устойчивым к ванкомицину патогеном, который может вызывать диарею, ассоциированную с антибиотиками. Клиническая микробиология и инфекции. 2018; 24: 1195–1199. пмид:29458157
  7. 7. Ларкомб С., Хаттон М.Л., Лайрас Д. Участие бактерий, отличных от Clostridium difficile, в диарее, связанной с антибиотиками. Тенденции в микробиологии. 2016; 24: 463–476. пмид:26897710
  8. 8.Curcio D, Cané A, Fernández FA, Correa J. Clostridium difficile-ассоциированная диарея в развивающихся странах: систематический обзор и метаанализ. Инфекционные болезни и терапия. 2019; 8: 87–103. пмид:30659481
  9. 9. Лаббе А.С., Пуарье Л., Макканнелл Д., Луи Т., Савойя М. и др. Инфекция Clostridium difficile в канадской больнице третичного уровня до и во время региональной эпидемии, связанной со штаммом BI/NAP1/027. Антимикробные препараты и химиотерапия.2008 г.; 52: 3180–3187. пмид:18573937
  10. 10. Модена С., Беарелли Д., Шварц К., Фриденберг Ф.К. Clostridium difficile среди госпитализированных пациентов, получающих антибиотики. Исследование случай-контроль. Инфекционный контроль и больничная эпидемиология. 2005 г.; 26: 685–690. пмид:16156324
  11. 11. Bauer KA, Johnston JE, Wenzler E, Goff DA, Cook CH, et al. Влияние штамма NAP-1 на тяжесть заболевания, смертность и рецидив инфекции Clostridium difficile, связанной с оказанием медицинской помощи.Анаэроб. 2017; 48: 1–6. пмид:28645479
  12. 12. Дешпанде А., Пасупулети В., Тота П., Пант С., Ролстон Д.Д. и др. Факторы риска рецидивирующей инфекции Clostridium difficile: систематический обзор и метаанализ. Инфекционный контроль и госпитальная эпидемиология. 2015 г.; 36: 452–460. пмид:25626326
  13. 13. Квок С.С., Артур А.К., Анибуезе С.И., Сингх С., Каваллацци Р. и др. Риск заражения Clostridium difficile кислотоподавляющими препаратами и антибиотиками: метаанализ.Американский журнал гастроэнтерологии. 2012 г.; 107: 1011–1019.
  14. 14. Келли С. Ламонт Дж. Т. Clostridium difiicile инфекция. Annu Rev Med I. 998: 4–4.
  15. 15. Борриелло С., Уэлч А., Ларсон Х. , Барклай Ф., Стрингер М. и др. Энтеротоксигенные Clostridium perfringens: возможная причина антибиотикоассоциированной диареи. Ланцет. 1984 год; 323: 305–307. пмид:6141380
  16. 16. Руд Дж.И., Адамс В., Лейси Дж., Лайрас Д., Макклейн Б.А. и др. Расширение схемы типирования на основе токсинов Clostridium perfringens.Анаэроб. 2018; 53: 5–10. пмид:29866424
  17. 17. Аша Н., Томпкинс Д., Уилкокс М. Сравнительный анализ распространенности, факторов риска и молекулярной эпидемиологии антибиотикоассоциированной диареи, вызванной Clostridium difficile, Clostridium perfringens и Staphylococcus aureus. Журнал клинической микробиологии. 2006 г.; 44: 2785–2791. пмид:168
  18. 18. Ли Дж., Адамс В., Баннам Т.Л., Миямото К., Гарсия Дж.П. и др. Токсиновые плазмиды Clostridium perfringens. Обзоры микробиологии и молекулярной биологии.2013; 77: 208–233. пмид:23699255
  19. 19. Фридман Дж. К., Шреста А., Макклейн Б. А. Энтеротоксин Clostridium perfringens: действие, генетика и трансляционное применение. Токсины. 2016; 8: 73.
  20. 20. Кокай-Кун Дж.Ф., Сонгер Дж.Г., Чечулин Дж.Р., Чен Ф., Макклейн Б.А. Сравнение вестерн-иммуноблотов и анализов обнаружения генов для идентификации потенциально энтеротоксигенных изолятов Clostridium perfringens. Журнал клинической микробиологии. 1994 год; 32: 2533–2539. пмид:7814493
  21. 21.Högenauer C, Langner C, Beubler E, Lippe IT, Schicho R, et al. Klebsiella oxytoca как возбудитель антибиотик-ассоциированного геморрагического колита. Медицинский журнал Новой Англии. 2006 г.; 355: 2418–2426. пмид:17151365
  22. 22. Beaugerie L, Metz M, Barbut F, Bellaiche G, Bouhnik Y, et al. Klebsiella oxytoca как возбудитель антибиотикоассоциированного геморрагического колита. Клиническая гастроэнтерология и гепатология. 2003 г.; 1: 370–376. пмид:15017655
  23. 23. Хигаки М., Чида Т., Такано Х., Накая Р.Цитотоксический компонент(ы) Klebsiella oxytoca на клетках HEp-2. Микробиология и иммунология. 1990 г.; 34: 147–151. пмид:2345532
  24. 24. Hoffmann KM, Deutschmann A, Weitzer C, Joainig M, Zechner E, et al. Антибиотикоассоциированный геморрагический колит, вызванный цитотоксин-продуцирующей Klebsiella oxytoca. Педиатрия. 2010 г.; 125: e960–e963. пмид:20194278
  25. 25. Карпентер Х.А., Тэлли Н.Дж. Важность клинико-патологической корреляции в диагностике воспалительных состояний толстой кишки: гистологические закономерности с клиническими последствиями.Американский журнал гастроэнтерологии. 2000 г.; 95: 878–896. пмид:10763932
  26. 26. Оллинг С. Чувствительность грамотрицательных бацилл к бактерицидной активности сыворотки: маркер отношений хозяин-паразит при острых и персистирующих инфекциях. Скандинавский журнал инфекционных заболеваний. 1977 год; 9: 1–40. пмид:320651
  27. 27. Högenauer C, Hinterleitner T. Klebsiella oxytoca как причина антибиотикоассоциированного колита. Новые инфекции 8. 2008: 293–311.
  28. 28. Альтемайер В. А., Хаммель Р.П., Хилл Э.О. Стафилококковый энтероколит после антибактериальной терапии. Анналы хирургии. 1963 год; 157: 847. pmid:14012299
  29. 29. ХАН МОЙ, ЗАЛ WH. Стафилококковый энтероколит — лечение пероральным ванкомицином. Анналы внутренней медицины. 1966 год; 65: 1–8. пмид:5936663
  30. 30. Флемминг К., Акерманн Г. Распространенность энтеротоксина, продуцирующего золотистый стафилококк, в стуле пациентов с внутрибольничной диареей.Инфекционное заболевание. 2007 г.; 35: 356–358. пмид:17721737
  31. 31. Бойс Дж.М., Хэвилл Н.Л. Внутрибольничная антибиотикоассоциированная диарея, связанная с энтеротоксин-продуцирующими штаммами метициллин-резистентного золотистого стафилококка. Американский журнал гастроэнтерологии. 2005 г.; 100: 1828–1834 гг. пмид:16086721
  32. 32. Граве А., Рондо М., Харф-Монтейл С., Груненбергер Ф., Монтейл Х. и др. Преобладающий Staphylococcus aureus, выделенный из антибиотикоассоциированной диареи, является клинически значимым и продуцирует энтеротоксин А и двухкомпонентный токсин LukE-LukD. Журнал клинической микробиологии. 1999 г.; 37: 4012–4019. пмид:10565923
  33. 33. Холмберг С.Д., Остерхольм М.Т., Сенгер К.А., Коэн М.Л. Лекарственно-резистентная сальмонелла от животных, которых кормили противомикробными препаратами. Медицинский журнал Новой Англии. 1984 год; 311: 617–622. пмид:6382001
  34. 34. Page MJ, McKenzie JE, Bossuyt PM, Boutron I, Hoffmann TC, et al. Заявление PRISMA 2020: обновленное руководство по составлению отчетов о систематических обзорах. бмж. 2021; 372.
  35. 35. Институт Джоанны Бриггс.Рецензенты Института Джоанны Бриггс. 2011.
  36. 36. Насири М.Дж., Гударзи М., Хаджихани Б., Гази М., Гударзи Х. и др. Инфекция Clostridioides (Clostridium) difficile у госпитализированных пациентов с антибиотикоассоциированной диареей: систематический обзор и метаанализ. Анаэроб. 2018; 50: 32–37. пмид:29408016
  37. 37. Акерманн Г., Томалла С., Акерманн Ф., Шауманн Р., Родлофф А.С. и соавт. Распространенность и характеристики бактерий и факторов хозяина в ситуации вспышки антибиотикоассоциированной диареи.Журнал медицинской микробиологии. 2005 г.; 54: 149–153. пмид:15673508
  38. 38. Азимирад М., Голами Ф., Ядегар А., Найт Д.Р., Шамлои С. и др. Распространенность и характеристика токсинотипов Clostridium perfringens среди пациентов с антибиотикоассоциированной диареей в Иране. Научные отчеты. 2019; 9: 1–9. пмид:30626917
  39. 39. Herzog KA, Schneditz G, Leitner E, Feierl G, Hoffmann KM, et al. Генотипы изолятов Klebsiella oxytoca от пациентов с внутрибольничной пневмонией отличаются от генотипов изолятов от пациентов с геморрагическим колитом, ассоциированным с приемом антибиотиков.Журнал клинической микробиологии. 2014; 52: 1607–1616. пмид:24599976
  40. 40. Abrahao C, Carman R, Hahn H, Liesenfeld O. Одинаковая частота обнаружения энтеротоксина Clostridium perfringens и токсина Clostridium difficile у пациентов с диареей, связанной с приемом антибиотиков. Европейский журнал клинической микробиологии и инфекционных заболеваний. 2001 г.; 20: 676. pmid:11714055
  41. 41. Алихани М.Ю., Шахчераги Ф., Ходапараст С., Неджад А.С.М., Могхадам М.К. и др. Молекулярная характеристика штаммов Klebsiella oxytoca, выделенных от пациентов с антибиотикоассоциированной диареей.Арабский журнал гастроэнтерологии. 2016; 17: 95–101. пмид:27344094
  42. 42. Алинеджад Ф., Барати М., Табриси М.С., Сабери М. Больница заболела диареей в ожоговом центре Тегерана. Иранский журнал микробиологии. 2015 г.; 7: 310. pmid:26885330
  43. 43. Аль-Тауфик Дж.А., Абед М.С. Заболевание, связанное с Clostridium difficile, среди пациентов в Дахране, Саудовская Аравия. Медицина путешествий и инфекционные заболевания. 2010 г.; 8: 373–376. пмид:21030314
  44. 44. Аша Н, Уилкокс М.Лабораторная диагностика Clostridium perfringens антибиотикоассоциированной диареи. Журнал медицинской микробиологии. 2002 г.; 51: 891–894. пмид:12435070
  45. 45. Balassiano IT, dos Santos-Filho J, de Oliveira MPB, Ramos MC, Japiassu AM и др. Вспышка диареи, связанной с Clostridium difficile, среди пожилых пациентов отделения интенсивной терапии больницы третичного уровня в Рио-де-Жанейро, Бразилия. Диагностическая микробиология и инфекционные болезни. 2010 г.; 68: 449–455. пмид:20884155
  46. 46.Бишара Дж., Пелед Н., Питлик С., Самра З. Смертность пациентов с антибиотикоассоциированной диареей: влияние Clostridium difficile. Журнал госпитальной инфекции. 2008 г.; 68: 308–314. пмид:18353491
  47. 47. Cançado GGL, Silva ROS, Nader AP, Lobato FCF, Vilela EG. Влияние одновременного экспресс-иммуноанализа глутаматдегидрогеназы и токсина A/B на диагностику и лечение Clostridium difficile у госпитализированных пациентов с антибиотикоассоциированной диареей в университетской больнице Бразилии.J Гастроэнтерол Гепатол. 2018; 33: 393–396. пмид:28730697
  48. 48. Чаудхри Р., Джоши Л. , Кумар Л., Дхаван Б. Изменение характера диареи, связанной с Clostridium difficile, в больнице третичного уровня: 5-летнее ретроспективное исследование. Индийский журнал медицинских исследований. 2008 г.; 127.
  49. 49. Дай В., Ян Т., Ян Л., Ню С., Чжан С. и др. Характеристики изолятов Clostridium difficile и бремя внутрибольничной инфекции Clostridium difficile в клинической больнице третичного уровня в Чунцине, Юго-Западный Китай.BMC Infect Dis. 2020; 20: 277. pmid:32293302
  50. 50. Джеббар А., Себайхия М., Куйпер Э., Харманус С., Сандерс И. и др. Первая молекулярная характеристика и ПЦР-риботипирование штаммов Clostridium difficile, выделенных в двух алжирских больницах. J Infect Dev Cries. 2018; 12: 15–21. пмид:31628829
  51. 51. Elseviers MM, Van Camp Y, Nayaert S, Duré K, Annemans L, et al. Распространенность и лечение антибиотикоассоциированной диареи в больницах общего профиля. Инфекционные заболевания ВМС.2015 г.; 15: 129. pmid:25888351
  52. 52. Эрген Э., Акалин Х., Йылмаз Э., Сынырташ М., Алвер О. и др. Внутрибольничная диарея и диарея, связанная с Clostridium difficile, в больнице Турецкого университета. Медицина и инфекционные болезни. 2009 г.; 39: 382–387. пмид:19269761
  53. 53. Фаршад С., Азами М., Пуладфар Г., Зияеян М., Аминшахиди М. и др. Распространенность и факторы риска диареи, связанной с Clostridium difficile, у госпитализированных пациентов в Иране. Анналы тропической медицины и общественного здравоохранения.2013; 6: 554.
  54. 54. Феррейра К.Э., Накано В., Дуригон Э.Л., Авила-Кампос М.Дж. Распространенность Clostridium spp. и Clostridium difficile у детей с острой диареей в городе Сан-Паулу, Бразилия. Памяти Института Освальдо Круза. 2003 г.; 98: 451–454. пмид:12937752
  55. 55. Харан Дж. П., Хейворд Г., Скиннер С., Мерритт С., Хоаглин Д. С. и др. Факторы, влияющие на развитие антибиотикоассоциированной диареи у пациентов с ЭД, выписанных домой: риск внутривенного введения антибиотиков. Американский журнал неотложной медицины. 2014; 32: 1195–1199. пмид:25149599
  56. 56. Харан Дж. П., Ву Г., Буччи В., Фишер А., Кеанг Л. и др. Антибиотикоассоциированная диарея у пациентов обсервационного отделения отделения неотложной помощи. Эпидемиология и инфекции. 2016; 144: 2176–2183. пмид:27324463
  57. 57. Асма’Хассан С., MPath FMI, MPath ZAR, MPath NM, MPath RAR и др. Распространенность токсина Clostridium difficile в образцах стула пациентов с диареей из третичной больницы на северо-востоке полуострова Малайзия.Med J Малайзия. 2012 г.; 67: 403.
  58. 58. Heimesaat M, Granzow K, Leidinger H, Liesenfeld O. Распространенность токсинов Clostridium difficile A и B и энтеротоксина A Clostridium perfringens в образцах стула пациентов с антибиотикоассоциированной диареей. Инфекционное заболевание. 2005 г.; 33: 340–344. пмид:16258864
  59. 59. Ингл М., Дешмукх А., Десаи Д., Абрахам П., Джоши А. и др. Clostridium difficile как причина острой диареи: проспективное исследование в центре третичной медицинской помощи. Индийский журнал гастроэнтерологии. 2013; 32: 179–183. пмид:23526401
  60. 60. Ким Й.Дж., Ким С.Х., Ан Дж., Чо С., Ким Д. и др. Распространенность токсина Clostridium perfringens у пациентов с подозрением на антибиотикоассоциированную диарею. Анаэроб. 2017; 48: 34–36. пмид:28655582
  61. 61. Кумар Н., Экка М., Рагунандан П., Чаудхри Р., Шарма Н. и др. Инфекции Clostridium difficile у ВИЧ-позитивных пациентов с диареей. Национальный медицинский журнал Индии. 2014; 27.пмид:25668083
  62. 62. Lee YC, Wang JT, Chen AC, Sheng WH, Chang SC и др. Изменение заболеваемости и клинических проявлений диареи, связанной с Clostridium difficile, выявленной с помощью комбинации глутаматдегидрогеназы и анализа токсинов на Северном Тайване. Журнал микробиологии, иммунологии и инфекций. 2012 г.; 45: 287–295. пмид:22209696
  63. 63. Legaria M, Lumelsky G, Rosetti S. Clostridium difficile-ассоциированная диарея из больницы общего профиля в Аргентине. Анаэроб. 2003 г.; 9: 113–116. пмид:16887697
  64. 64. Li Y, Huang Y, Li Y, Nie Y. Клинические характеристики диареи, связанной с Clostridium difficile, у пациентов в центре третичной медицинской помощи в Китае. Пакистанский журнал медицинских наук. 2016; 32: 736. pmid:27375724
  65. 65. Lv Z, Peng G, Su J. Факторы, связанные с диареей Clostridium difficile в больнице в Пекине, Китай. Бразильский журнал медицинских и биологических исследований. 2014; 47: 1085–1090.пмид:25387676
  66. 66. Maestri AC, Raboni SM, Morales HMP, Ferrari LF, Tuon FFB и др. Многоцентровое исследование эпидемиологии инфекции Clostridioides difficile и ее рецидивов на юге Бразилии. Анаэроб. 2020; 64: 102238. pmid:32717474
  67. 67. Мане П.М., Патил С.Р., Датхиле К.Д., Мане М.Б., Каранде Г.С. Традиционная и молекулярная диагностика инфекций Clostridium difficile в больнице третичного уровня. Журнал Института медицинских наук им. Датта Меге.2020; 15: 432.
  68. 68. Мане П.М., Патил С.Р., Мане М.Б., Датхил К., Каранде Г.С. Молекулярное обнаружение токсигенных и бинарных токсинов, продуцирующих Clostridium difficile, при диарее, связанной с антибиотиками: лабораторное исследование в сельской больнице в Западной Махараштре. Международный журнал передовых наук и технологий. 2020; 29: 1232–1238.
  69. 69. Мартиросян Г., Щенсны А., Сильва Дж. Младший Clostridium difficile в отделении неотложной помощи. Анаэроб. 2005 г.; 11: 258–261. пмид:16701581
  70. 70.Мирзаи Э.З., Раджабния М., Садеги Ф., Фердоси-Шахандашти Э., Садеги-Хаддад-Заварех М. и др. Диагностика инфекции Clostridium difficile с помощью токсигенной культуры и ПЦР-анализа. Иран J Microbiol. 2018; 10: 287–293. пмид:30675324
  71. 71. Наабер П., Штшепетова Дж., Смидт И., Рацеп М., Кыльялг С. и др. Количественная оценка Clostridium difficile у пациентов с антибиотикоассоциированной диареей. Журнал клинической микробиологии. 2011 г. ; 49: 3656–3658. пмид:21865427
  72. 72. Накви С.А.Х., Чаудри Ф.Ф.Диагностика постантибиотической диареи Clostridium difficile. J Coll Physicians Surg Pak. 2012 г.; 22: 640–643. пмид:23058147
  73. 73. Пинто Л.Дж., Алсидес А.П., Феррейра Э.О., Авелар К.Е., Сабра А. и др. Заболеваемость и значение Clostridium difficile при диарее у детей в Бразилии. Журнал медицинской микробиологии. 2003 г.; 52: 1095–1099. пмид:14614068
  74. 74. Питух Х., Обуч-Вощатынский П., Вултанска Д., ван Белкум А., Майзель-Миколайчик Ф. и др. Лабораторная диагностика антибиотикоассоциированной диареи: польское пилотное исследование клинической значимости токсинов Clostridium difficile и Clostridium perfringens.Диагностическая микробиология и инфекционные болезни. 2007 г.; 58: 71–75. пмид:17300901
  75. 75. Плаза-Гарридо А., Барра-Карраско Дж., Масиас Дж., Карман Р., Фоли В. и др. Преобладание риботипов Clostridium difficile 012, 027 и 046 в университетской больнице в Чили, 2012 г. Эпидемиология и инфекция. 2016; 144: 976–979.
  76. 76. Родригес-Варон А., Муньос О., Пулидо-Аренас Дж., Амадо С., Тобон-Трухильо М. Антибиотикоассоциированная диарея: клинические характеристики и наличие Clostridium difficile.Revista de Gastroenterología de México (английское издание). 2017; 82: 129–133. пмид:28318702
  77. 77. Сачу А., Динеш К., Сияд И., Кумар А., Васудеван А. и др. Проспективное поперечное исследование обнаружения токсина Clostridium difficile у пациентов с антибиотикоассоциированной диареей. Иранский журнал микробиологии. 2018; 10: 1. пмид:292
  78. 78. Садегифард Н., Салари М. Х., Гассеми М. Р., Эшраги С., Харати Ф. А. Заболеваемость внутрибольничной токсигенной диареей, ассоциированной с Clostridium difficile, в медицинских центрах третичного уровня Тегерана.Акта Медика Ираника. 2010: 320–325. пмид:21287466
  79. 79. Секко Д.А., Балассиано ИТ, Боэнте Р.Ф., Миранда К.Р., Брейзер Дж. и др. Инфекция Clostridium difficile среди пациентов с ослабленным иммунитетом в Рио-де-Жанейро, Бразилия, и обнаружение устойчивости к моксифлоксацину у штамма риботипа 014. Анаэроб. 2014; 28: 85–89. пмид:248
  80. 80. Шахин М., Заки С., Эль-Сайед А., Сайед Н., Азиз А.А. и др. Молекулярная эпидемиология антибиотикоассоциированной диареи, вызванной Clostridium difficile и Clostridium perfringens, в больницах Университета Айн-Шамс.Египетский журнал медицинской генетики человека. 2007 г.; 8: 121–130.
  81. 81. Сонг Х.Дж., Шим К.Н., Юнг С.А., Чой Х.Дж., Ли М.А. и др. Антибиотикоассоциированная диарея: кандидатные микроорганизмы, отличные от Clostridium difficile. Корейский журнал внутренней медицины. 2008 г.; 23: 9. пмид:18363274
  82. 82. Спадао Ф., Герхардт Дж., Гимарайнш Т., Далли Ф., Алмейда Младший Дж.Н.д. и др. Заболеваемость диареей Clostridium difficile у гематологических больных и пациентов с трансплантацией гемопоэтических стволовых клеток: факторы риска тяжелых форм и летального исхода.Revista do Instituto de Medicina Tropical в Сан-Паулу. 2014; 56: 325–331. пмид:25076434
  83. 83. Вайшнави С. , Каур С., Сингх К. Clostridium perfringens типа А и диарея, связанная с антибиотиками. Индийский журнал медицинских исследований. 2005 г.; 122: 52.
  84. 84. Wiström J, Norrby SR, Myhre EB, Eriksson S, Granström G, et al. Частота антибиотикоассоциированной диареи у 2462 госпитализированных пациентов, получавших антибиотики: проспективное исследование. Журнал антимикробной химиотерапии.2001 г.; 47: 43–50. пмид:11125232
  85. 85. Вонг С., Сантулло П., Хирани С., Кумар Н., Чоудхури Дж. и др. Использование антибиотиков и распространенность антибиотикоассоциированной диареи у пациентов с травмами спинного мозга: международное многоцентровое исследование. Журнал госпитальной инфекции. 2017; 97: 146–152. пмид:28647425
  86. 86. Йылмаз М., Билир Ю.А., Айгюн Г., Эрзин Ю., Челик А.Ф. Проспективное обсервационное исследование кровавой диареи, связанной с приемом антибиотиков: отчет о 21 случае длительного наблюдения в Турции.Европейский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. 2012 г.; 24: 688–694. пмид:22433794
  87. 87. Заранди Э.Р., Мансури С., Нахаи Н., Сарафзаде Ф., Иранманеш З. и др. Частота антибиотикоассоциированной диареи, вызванной Clostridium difficile, среди госпитализированных пациентов в отделении интенсивной терапии, Керман, Иран. Гастроэнтерология и гепатология от постели до скамейки. 2017; 10: 229. pmid:2

    40
  88. 88. Zhao C, Guo S, Jia X, Xu X. Анализ распределения и факторов риска диареи, связанной с Clostridium difficile, среди госпитализированных детей старше одного года.Педиатр Расследование. 2020; 4: 37–42. пмид:32851340
  89. 89. Чжоу Ф., Ву С., Клена Дж., Хуанг Х. Клинические характеристики инфекции Clostridium difficile у госпитализированных пациентов с антибиотикоассоциированной диареей в университетской больнице Китая. Европейский журнал клинической микробиологии и инфекционных заболеваний. 2014; 33: 1773–1779.
  90. 90. Золльнер-Швец И., Хегенауэр С., Йоайниг М. , Веберхофер П., Горкевич Г. и соавт. Роль Klebsiella oxytoca в антибиотикоассоциированной диарее.Клинические инфекционные заболевания. 2008 г.; 47: е74–е78. пмид:18808355
  91. 91. Зумбадо-Салас Р., дель Мар Гамбоа-Коронадо М., Родригес-Каваллини Э., Чавес-Оларте Э. Clostridium difficile у взрослых пациентов с внутрибольничной диареей в больнице Коста-Рики. Американский журнал тропической медицины и гигиены. 2008 г.; 79: 164–165. пмид:18689617

История одного велосипеда и 40 лет

Гостевой пост – автор: Никола Прица


1.Предисловие – Байк Гремлин

Никола Прика поделился историей, которая, по крайней мере для меня, была красивой, и я согласился, что ею следует поделиться. Просто получая удовольствие от чтения, кто-то может также вдохновиться вдохнуть новую жизнь в старый велосипед — попытка, которая позволяет узнать много интересного о механике, обслуживании велосипеда и о себе.

В скобках изредка ставлю ссылки на статьи, более подробно объясняющие техническую часть (для жаждущих отправиться в подобное приключение), но рекомендую, прежде чем переходить по любой из тех ссылок, что вы читаете рассказ, на одном дыхании, как я это читал.🙂

О некоторых технических сложностях, связанных с тем, чтобы дать новую жизнь старой раме, и о том, как их преодолеть, я рассказал в статье:
Винтажные велосипедные рамы с современными деталями


2. История о 40-летнем юбилее Рога. Старший велосипед… и жизнь

Эта история началась более 40 лет назад, когда я хотя бы частично осуществил свои детские мечты и купил первый «настоящий» велосипед со скоростями. «Частично», потому что я купил пятискоростную, которая была в наличии, а не десятискоростную, которая была в списке ожидания или требовала поездки более чем за сто километров до ближайшего магазина, в котором она была в наличии.Раньше, в начальной школе, я совершал 30-километровые поездки по щебеночным дорогам через Врпиле (820 м над уровнем моря, около 170 м над Кореницей) или более короткие туры до Вратника по смешанным щебеночно-асфальтовым дорогам (около 780 м над уровнем моря). м высоты). Конечно, мое первое впечатление от нового байка было «потрясающим», но я сразу же столкнулся с первой проблемой. Рама была маленькая – всего 54 см, подседельный штырь был слишком коротким для моих 187 см роста, а посадка для дальних поездок была слишком низкой.Решением стал Pony (культовый городской велосипед того же производителя – «Rog»), то есть его подседельный штырь, который позволил мне занять удобную посадку и максимально усилить педали, что привело к успешному движению по району Кореницы. и восхождение на местные холмы, что привело меня к тому, что я был доволен пятискоростным велосипедом как туристическим транспортным средством. Это была моя первая адаптация нового велосипеда, которая станет одной из многих адаптаций и ремонтов, но она также дала ему долгую жизнь, которую продлил вынужденный 12-летний перерыв в загребском подвале.

Пятискоростной велосипед Rog «Senior»


Первое испытание состоялось через два года, когда в возрасте до 20 лет я отправился в путешествие к морю со своим Rog Senior. Это был 1982 год, я был в полной силе, никогда не имел недостатка в силе воли, а самочувствие было великолепным. Подготовка была относительно короткой, я проехал 300 километров в подготовительных заездах, самый длинный путь был до Удбины (около 65 километров), и я чувствовал себя полностью готовым к приключениям. Моим напарником был парень из Марибора (коллега по учебе в Загребе), и договоренность заключалась в том, чтобы он приехал поездом в Карловац, затем по дороге (шоссе Лика) в Кореницу, а я приеду в Слунь и буду ждать его. .

Договорились и сделали, мы встретились в Никшиче Слуньски и прибыли в Корницу в тот же день. Переночевали там и отправились в путь, не имея большого опыта для такой затеи. Мы поднялись на Горицу (721 м над уровнем моря), Удбину (809 м) и Презид (746 м) на гору Велебит, чтобы спуститься на уровень моря в деревне Масленицы, ниже одноименного моста. Около 100 километров с множеством подъемов и спусков были пройдены примерно за пять с половиной часов, полные сил и решимости. На следующий день мы отправились в сторону Биограда, затем объехали Заблачу возле Шибеника и Шибеник, вернувшись обратно, чтобы провести некоторое время в Муртере. У нас не было соответствующего снаряжения – палатки, например (мы импровизировали с двумя крыльями палатки, связанными веревкой, открытыми по бокам). У нас были спальные мешки и желание путешествовать.

Через двенадцать дней мой спутник отказывается возвращаться тем же путем и садится на поезд из Задара обратно в Марибор. Умный, или… Так или иначе, 130 километров обратного пути я преодолел за двенадцать часов, с очень изнурительным подъемом на гору Велебит – 20 километров подъема на высоте около 740 м до Президского тоннеля, с палящим солнцем над головой и раскаленным солнцем. камни и асфальт внизу.До сих пор я не повторял и не пытался сделать подобный трюк. После этого я сосредоточился на местных турах в Бунич, Трнавац, Плитвице, Хомоляц и Фркашич, восхождение на перевал Врпиле (821 м над уровнем моря), Погледало (884 м), Вратник (780 м) и Трнавачка Корита (810 м), все со стартовой базы. на высоте около 650 м.

Частая потребность в лазании, вознаграждаемая адреналином на быстрых спусках ( техника быстрого прохождения поворотов на велосипеде ), привела к первой переработке Rog Senior.В магазине Metalija Commerce в городе Загребе (единственный магазин велосипедов и мопедов в то время) я купил передний переключатель Rino и шатуны 52/42 с чекой (только левый шатун был закреплен шплинтом, правый был приварен к оси, что оказалось надежнее, чем прикрепление обоих шатунов с помощью чеки), что превратило Senior в десятискоростник и значительно облегчило все подъемы.

Эта регулировка была последней за долгий период эксплуатации моего велосипеда.С 1986 года я начал работать в Мариборе, а с 1988 года Сениор был со мной в Мариборе, затем уехал в Загреб, где я поехал работать в том же году. В то время я не очень много катался, у меня не было достаточно времени, да и мои двадцать с небольшим этому не способствовали. Все это было приправлено политикой, поэтому я уехал из Загреба в 1991 году (начало гражданской войны), а обстоятельства привели к тому, что мой велосипед оказался в подвале моего друга в Кнежии, где я жил около 6 месяцев до отъезда из Загреба.

У меня были трудные времена.До 1995 года я жил в Коренице, и ездил на пятиступке Юнис с «женской» рамой, которая, как и все остальное, осталась после « Storm » (всех бурь). Следующий период был посвящен одиночному выживанию, поэтому о езде на велосипеде особо не думали, за исключением случаев. Итак, в мае 2000 года я наткнулся на кучу велосипедов возле гостиницы «Сербия» (это были участники «Тура по Сербии») и, конечно же, подумал о своем почти забытом Роге Старшем в Загребе.Все изменилось в 2003 году, когда я переехал в Сремчицу (где я живу сегодня), а до этого поехал со своим знакомым Дамиром в Загреб, чтобы привести Серниора в Кореницу, через 12 лет. Это редкое имущество какой-либо ценности, которое у меня осталось после «Бури».

Летом 2004 года я привез велосипед домой, по частям разобрал его и полностью восстановил в своем подвале – в первоначальном, архаичном виде. Он по-прежнему работал нормально, но со временем я все больше и больше уставал, и его альпинистские способности уже не соответствовали моим потребностям, а место, где я жил, требовало много лазания, для чего передача велосипеда не подходила; и много спусков, для которых устаревшие тормоза не годились, и это приводило меня к некоторым рискованным ситуациям с плохим торможением. Срок службы велосипеда ознаменовался настоящей революцией в велоиндустрии, в первую очередь появлением «горных» велосипедов (первые горные велосипеды Rog стоили в то время 1000 немецких марок, с 18 скоростями и фрикционными переключателями) и их «техники». ” устарел еще на момент покупки, хотя и сохранил свою функциональность.

Первая реконструкция навеяна после прочтения статьи: « От бабушки к девушке – дорожный велосипед за 100 евро » (ссылка на сербохорватском языке).Автор из города Ниш, который описал свою адаптацию, привел меня к первой существенной модификации моего Rog Senior, которая заключалась в замене шатунов на тройной 42/32/22, переключатель Rino на передний переключатель Shimano ( передний переключатели объяснили ), и замена откидных стержней на плоские стержни. Я сохранил колеса, тормоза, задние звездочки и задний переключатель, но это также сохранило недостатки велосипеда для местности, по которой я езжу. Плохое торможение, намного более легкий набор высоты и проблемы с кареткой Томпсона не доставили особой радости. Каретка Томпсона была сделана некачественно и быстро разболталась, требуя частой замены и регулировки, что убивало всякий энтузиазм.

Велосипед Rog Senior с тройными шатунами, передним переключателем Shimano и плоскими рулями


На следующий год я отказался от Senior, оставив его «про запас», и купил трекинговый велосипед в отличном состоянии, на котором заменил шатуны и кассету. в первый год, переходя с исходных 48/38/28 на 42/34/24, а сзади с 28/24/22/20/18/16/14 на 34/24/22/20/18/ 16/14, что дало мне хороший альпинист для моего возраста (другая половина пятого десятилетия) и для подъемов и спусков по 150 метров за каждую поездку, а часто и больше, с 15% подъемов, которые эта трансмиссия преодолевала без особых усилий.

Конечно, эти приспособления потребовали инвестиций в некоторые специальные инструменты: инструмент для снятия гребенки, съемник кривошипа, а позже я также получил инструмент для каретки. Работа над треккинговым велосипедом через три года заставила меня задуматься о том, можно ли с приемлемым объемом инвестиций улучшить Рога-старшего до велосипеда аналогичного качества и характеристик.

Я снял все детали с Сениора и был поражен рамой – она весила менее 3 кг (точно 2,765 кг), без коррозии и дефектов, лишь небольшие царапины от предыдущей эксплуатации.Я не думал, что он нуждается в покраске, поэтому оставил его в оригинальном серебристом металлике со всеми оригинальными наклейками производителя.

Самый большой недостаток оригинальной рамы был устранен с помощью механика Раде с улицы Зрманьска в Белграде, который дал мне решение для каретки. Я установил корпус каретки, вырезанный из старого велосипеда моего сына, и вбил его без сварки, чтобы избежать потенциальной коррозии рамы.

Нижний кронштейн с резьбой по британскому стандарту Корпус, вбитый в раму каретки Thompson
Изображение из коллекции BikeGremlin, с другого велосипеда, просто для демонстрации патента


Шатуны Shimano (42/32/22) Tourney TX, с Shimano Нижний кронштейн Alivio 68 ( квадратные конические шатуны ), колеса Capriolo 28″ Krypton X (622-19), с шинами 622-37 (стандарты размеров велосипедных шин ), а кассета представляет собой 7-скоростную трещоть Shimano MTZ 31. (34/24/22/20/18/16/14), что позволяет легко лазить в моем возрасте даже по самым крутым склонам.Цепь KMC Z50 7-ступенчатая.

Новые тройные шатуны и 7-скоростная кассета «Shimano Mega-Range» (14-34), с переключателями Shimano


Все это привело к логичному вопросу — как остановиться? Тормоза Standard Senior («глубокие») были не очень хороши даже тогда, когда они были новыми, но сейчас и возраст, и технологическое развитие продвинуты. Я решил остановиться на Logan V-brakes и тормозных рычагах того же производителя, которые требовали дальнейшей реконструкции ( типов механических велосипедных тормозов ).Корпус тормоза тоже был важен (я взял с тефлоновым покрытием) для эффективного торможения в любой ситуации (переключатель и корпус тормоза , и тросик стандарт ).

Первым решением было приварить штифты крепления V-образного тормоза, что, вероятно, стоило бы дорого. Поэтому я решил заменить переднюю вилку на ту, у которой есть эти штифты (типы крепления велосипедной вилки ), но это было легче сказать, чем найти в Белграде. Наконец, у механика на Смедереваце я нашел подходящую вилку и успешно установил ее, решив проблему с передним тормозом.

Новая вилка с креплениями V-образного тормоза и установленным V-образным тормозом


Задняя часть была другой историей, потому что приварить штифты крепления V-образного тормоза к тонким трубкам рамы было непросто. Я нашел нестандартное решение, вырезав часть рамы старого велосипеда моего сына вместе со штифтами V-brake и прикрепив ее с помощью винтов М6 и 4 хомутов, без какой-либо сварки. Это решило проблему с задним тормозом, и после одного сезона эффективность торможения показала намного лучшие характеристики, чем стоила (с точки зрения пар и труда).

Задний V-образный тормоз крепится с помощью хомутов, как и задний багажник – решение своими руками


Торможение очень хорошее в любых условиях езды, и даже на скорости около 60 км/ч можно безопасно останавливаться или контролировать скорость велосипеда . Конечно, каждый подъем рано или поздно заканчивается спуском, и тогда тормоза имеют решающее значение.

Переключатели Shimano. Передний остался от предыдущей адаптации, а задний — Tourney TY 500, с максимальной мощностью от 34 до 11 зубьев (мощность и другие характеристики задних переключателей ), что позволяет легко ездить на велосипеде с расслабленным переключением передач.Элементы управления (переключатели) — Shimano tx30, фрикционные для переднего переключателя, а задний — индексированный (индексировано , а фрикционное переключение объяснено ).

Помолодевший 40-летний 🙂


Напоследок — эффект от этих адаптаций 40-летнего велосипеда. Во-первых, рама хорошо сохранилась, надеюсь, прослужит еще лет десять, если здоровье мне послужит, то и дольше. Во сколько обошлись все запчасти можете прикинуть сами (покупал все запчасти в зимнее межсезонье, когда запчасти самые дешевые), работа конечно не в счет, но радость от хорошо сделанной работы есть, а также полезность модернизированного велосипеда.Я добился своей цели, получил велосипед, отвечающий моим потребностям, при этом сохранив все элементы ретро и установив современные ключевые детали трансмиссии, благодаря чему он хорошо ездит, а использование оправдывает все усилия неопытного любителя.

Конечно, это потребовало много обучения и исправления ошибок (это ведь был прототип), но теперь это способный велосипед в ретро-стиле (рама, брызговики, вынос, подножка, задняя стойка, подседельный штырь — на велосипеде остались оригинальные элементы), что часто приводит к тому, что люди спрашивают «это новый Рог?» Если бы оценивалась рентабельность, не думаю, что все это было бы оправдано, но, учитывая мои эмоции по отношению к этому старичку, то оно того стоило.Полезность этого велосипеда можно увидеть в следующем:

  • Оригинальная пятиступенчатая машина развивала скорость 19,2 км/ч на самой медленной передаче (при 80 оборотах педалей в минуту), преодолевая 434 см за один оборот педалей.
  • Переделанный в десятискоростной, он развивал скорость 17 км/ч (80 об/мин) и проезжал 350 см за один оборот педалей.
  • Передача 3×15 обеспечивала скорость 8,8 км/ч и ход 184 см (но это ненадежная конструкция каретки)
  • Окончательная версия развивает скорость 6,93 км/ч, ход 141 см.

Это показывает преимущества недавно установленной трансмиссии, но реальное впечатление можно ощутить только при подъеме на 15+% уклонов, что позволяет мне медленно преодолевать эти подъемы даже в моем возрасте, а затем безопасно спускаться.

Аналитический обзор мексиканской зоны перехода HALFFTER и его актуальности для эволюционной биогеографии, экологии и биогеографической регионализации

ZOOTAXA 4226 (1) © 2017 Magnolia Press

·

41

аналитический обзор мексиканской зоны Halffter

Эдмондс, В.D. (2000) Пересмотр рода неотропических навозных жуков Sulcophanaeus (Coleoptera: Scarabaeidae:

Scarabaeinae). Folia Heyrovskyana, доп. 6, 1–20.

Эдмондс, В. Д. и Зидек, Дж. (2004). Пересмотр рода неотропических навозных жуков Oxysternon (Scarabaeidae: Scarabaeinae:

Phanaeini). Folia Heyrovskyana, доп. 11, 1–58.

Эдмондс, В. Д. и Зидек, Дж. (2010). Таксономический обзор неотропического рода Coprophanaeus Olsoufieff, 1924

(Coleoptera: Scarabaeidae, Scarabaeinae). Insecta Mundi, 129, 1–111.

Эдмондс, В. Д. и Зидек, Дж. (2012). Новый взгляд на таксономию Phanaeus: пересмотренные ключи и комментарии к видам нового

мирового рода навозных жуков Phanaeus Macleay, 1819 (Coleoptera: Scarabaeidae: Scarabaeinae: Phanaeini). Insecta Mundi,

274, 1–108.

Эскаланте, Т., Родригес, Г., Као, Н., Эбах, М.К. и Морроне, Дж.Дж. (2007) Кладистический биогеографический анализ предполагает раннюю карибскую диверсификацию в Мексике.Naturwissenschaften, 94, 561–565.

http://dx.doi.org/10.1007/s00114-007-0228-0

Escalante, T., Rodríguez, G. & Morrone, J.J. (2004) Разнообразие неарктических млекопитающих в мексиканской переходной зоне.

Биологический журнал Линнеевского общества, 83, 327–339.

http://dx.doi.org/10.1111/j.1095-8312.2004.00386.x

Escalante, T., Rodríguez, G. & Morrone, J.J. (2005) Las provincias biogeográficas del componente Mexicano de Montaña

desde la perspectiva de los mamíferoscontinentes. Revista Mexicana de Biodiversidad, 76, 199–205.

Escobar, F., Halffter, G. & Arellano, L. (2007) От леса к пастбищу: оценка влияния окружающей среды и

биогеографии на структуру сообществ навозных жуков (Scarabaeinae) вдоль трех высотных градиентов в

Неотропический регион. Экография, 30, 193–208.

Эспиноза, Д., Льоренте, Дж. и Морроне, Дж.Дж. (2006) Исторические биогеографические модели видов Bursera (Burseraceae) и их таксономическое значение.Журнал биогеографии, 33, 1945–1958.

http://dx.doi.org/10.1111/j.1365-2699.2006.01566.x

Эспиноса Органиста, Д., Осегеда Крус, С., Агилар Суньига, К., Флорес Вильела, О. и Льоренте -Bousquets, J. (2008) El

conocimiento biogeográfico de las especies y su Regionalización natural. В: Сарухан, Дж. (Ред.), Capital natural de México.

Том. I. Фактические сведения о биоразнообразии. Конабио, Мехико, стр. 33–65.

Эванс, Х.Е. (1966) Пересмотр мексиканских центральноамериканских паукообразных ос подсемейства Pompilinae (Hymenoptera:

Pompilidae). Воспоминания Американского энтомологического общества, 20, 1–442.

Феррари, Л., Лопес-Мартинес, М., Агирре-Диас, Г. и Карраско-Нуньес, Г. (1999) Пространственно-временные модели кайнозоя представляют собой вулканизм

в Центральной Мексике: от Западной Сьерра-Мадре до Мексиканский вулканический пояс. Геология, 27, 303–306.

http://dx.doi.org/10.1130/0091-7613(1999)027<0303:stpoca>2.3.co;2

Феррари Л., Ороско-Эскивель Т., Манеа В. и Манеа, М. (2012) Динамическая история Трансмексиканского вулканического пояса и

зоны субдукции Мексики.Тектонофизика, 522–523, 122–149.

http://dx.doi.org/10.1016/j.tecto.2011.09.018

Ferro, I. (2010) Micromamíferos del noroeste argentino: градиенты высот и переход bosque-puna-monte. PhD

Диссертация, Facultad de Ciencias Naturales и Instituto Miguel Lillo, Universidad Nacional de Tucumán, San Miguel de

Tucumán.

Ферро, И. и Морроне, Дж.Дж. (2014) Биогеографические переходные зоны: поиск концептуального синтеза. Биологический журнал Линнеевского общества

, 113, 1–12.

http://dx.doi.org/10.1111/bij.12333

Ferrusquía-Villafranca, I. (2007) Ensayo sobre la caracterización y significación biológica. В: Луна, И., Морроне, Дж.Дж. &

Espinosa, D. (Eds.), Biodiversidad de la Faja Volcánica Transmexicana. Universidad Nacional Autónoma de México,

Мехико, стр. 7–23.

Флорес-Виллела, О. и Гойенечеа, И. (2001) Сравнение гипотез исторической биогеографии Мексики и Центральной

Америки, или в поисках утраченной закономерности.В: Джонсон, Дж.Д., Уэбб, Р.Г. и Флорес Вильела, О. (редакторы), Мезоамериканская

герпетология: систематика, зоогеография и сохранение. Техасский университет в Эль-Пасо, Эль-Пасо, стр. 171–181.

Флорес-Виллела, О. и Мартинес-Салазар, Э.А. (2009) Историческое объяснение происхождения герпетофауны Мексики. Revista

Mexicana de Biodiversidad, 80, 817–833.

Гарсия-Мармолехо, Г., Эскаланте, Т. и Морроне, Дж. Дж. (2008) Establecimiento de Prioridades para la conservación de mamíferos

terrestres neotropicales de México.Mastozoología Neotropical, 15, 41–65.

Женье, Ф. и Арно, П. (2016) Dendropaemon Perty, 1830: таксономия, систематика и филогения

морфологически наиболее производных родов фанаеинов (Coleoptera: Scarabaeidae, Scarabaeinae, Phanaeini). Zootaxa, 4099 (1), 1–125.

http://dx.doi.org/10.11646/zootaxa.4099.1.1

Genise, J.F., Mángano, M.G., Buatois, L.A., Laza, J.H. и Верде, М. (2000) Ассоциации следов насекомых в палеопочвах: ихнофации

Coprinisphaera.Палеос, 5, 49–64.

http://dx.doi.org/10.1669/0883-1351(2000)015<0049:itfaip>2.0.co;2

Genise, J.F., Sarzetti, L.C., Sánchez, M.V. и Фарина, Дж. Л. (2015) Эволюция биоразнообразия наземных членистоногих

Аргентина reflejada por sus trazas fósiles. In: Roig-Juñent, S., Claps, L.E. и Морроне, Дж.Дж. (ред.), Biodiversidad de

artrópodos argentinos: Том 4. INSUE, Сан-Мигель-де-Тукуман, стр. 11–30.

Гольдман, Э.А. и Мур, Р.Т. (1945) Биотические провинции Мексики. Журнал маммологии, 26, 347–360.

http://dx.doi.org/10.2307/1375154

«ГАЗ Вектор Next»: характеристики, фото и отзывы

Горьковский автозавод — это не только Волга и ГАЗель. Помимо этих автомобилей, завод выпускает массу других, не менее интересных моделей. Одним из таких является ГАЗ Vector Next. Смотрите фотографии, технические характеристики и многое другое в нашей сегодняшней статье.

Характеристика

Что это за машина? ГАЗ «Вектор Next» — автобус, предназначенный для пригородных и городских перевозок.Впервые он был представлен публике в 2015 году на выставке «Крокус Экспо Москва».


Серийное производство началось годом позже. Машина доступна в нескольких версиях. Так, есть версии 7,1, 7,6 и 8,5 метра. Что примечательно, модель разработана на Горьковском автозаводе, но производится на Павловском. ГАЗ Vector Next призван заменить морально устаревшие ПАЗы модели 3205, выпускавшиеся еще со времен СССР.

Дизайн

Дизайн по праву можно назвать удачным.Наконец-то российский производитель вышел на европейский уровень и может составить конкуренцию таким компаниям, как MAN, Scania и другим. Внешний вид автомобиля заслуживает уважения. По сравнению с ПАЗом это огромный шаг вперед. От ПАЗа здесь ничего не осталось. Машина построена на новой платформе Lawn Next и имеет свой уникальный дизайн. В автомобиле используется современная оптика, противотуманные фары и большое лобовое стекло, доходящее до широкой хромированной решетки радиатора. Зеркала на автомобиле ГАЗ Вектор Некст окрашены в цвет кузова, а размещены сверху — как и на всех современных автобусах.Что касается качества покраски кузова, то производитель дает десятилетнюю гарантию защиты от коррозии. Кстати, его нижняя часть и крыша выполнены из пластика.



Габаритные размеры

Что касается размеров, то ширина автобуса ГАЗ Вектор Next составляет 2,45 метра, высота 2,9 метра. Но длина может быть разной. Как мы уже говорили ранее, есть модификации на 7,1, 7,6 и 8,5 метра.


Автобус очень маневренный. Даже с самым длинным кузовом он может маневрировать по узким улочкам.Колесная база автомобиля составляет почти 4 метра. Естественно, ни о какой бездорожье здесь не может быть и речи. Это чисто городской автобус.

«Вектор» внутри

Сиденье водителя имеет поворотную панель и мультируль. Кстати, руль был позаимствован у Газели «Некст». Центральная консоль довольно проста – есть кнопки управления печкой, дверями и небольшой мультимедийный дисплей.


Кстати дефлекторы тоже взяты от Газели «Next». По отзывам, ГАЗ Вектор Некст имеет удачное расположение органов управления, удобное кресло и качественную шумоизоляцию.По сравнению с ПАЗом это настоящий прорыв. Кстати, двигатель частично расположен в салоне. Доступ к нему осуществляется через пластиковую декоративную крышку. Что касается сидений для пассажиров, то здесь тоже все продумано и эргономично — от посадки до сидений. Кстати, последний может быть оснащен ремнями безопасности.




Разумеется, сами сиденья уже будут с более выраженной боковой поддержкой. Производитель предлагает заводскую тонировку стекол. А вот система вентиляции, к сожалению, только естественного типа (в крыше предусмотрен механический люк).Также в салоне есть три отопителя, которые отлично справляются с русскими зимами. В качестве опции российский автобус ГАЗ «Вектор Next» может быть оснащен кондиционером и системой видеонаблюдения. В салоне могут разместиться от 17 до 25 человек, в зависимости от длины кузова. С учетом стоячих мест размещается до 53 человек. Для этого здесь предусмотрены удобные поручни и ручки на спинках сидений. Кабина вполне комфортная. Машину можно использовать не только на городской трассе, но и на более дальние расстояния.

ГАЗ Вектор Next: технические характеристики

В качестве силового агрегата здесь используется двигатель Ярославского моторного завода. Как известно, в Ярославле бензиновые двигатели не делают. Именно поэтому ГАЗ «Вектор Некст» оснащается дизельным рядным 4-цилиндровым двигателем объемом 4,4 литра. Двигатель отличается системой непосредственного впрыска и наличием турбокомпрессора с масляным охлаждением. Здесь также используется система рециркуляции отработавших газов. Ранее им оснащались грузовики ГАЗ. В отзывах владельцы говорят, что эта система не очень надежна.На панели приборов часто загорается контрольная лампа, а двигатель начинает работать с перебоями. Суть этой системы достаточно проста – вся грязь, попадающая в коллектор, возвращается обратно во впуск. Таким образом, избыток сажи повторно сжигается в цилиндрах. Это положительно сказывается на экологичности выхлопа, но сильно вредит двигателю. В отзывах владельцы говорят, что для нормальной работы приходится «вырубать» это системное ПО, а в мотор ставить заглушки.


Но продолжим про наш ярославский мотор. Экологический стандарт выбросов – Евро-5 (благодаря системе рециркуляции). Максимальная мощность ярославского мотора составляет 150 лошадиных сил. Крутящий момент – 500 Нм при 1500 об/мин. Двигатель имеет простой чугунный блок и отличается высоким ресурсом. Однако из-за внедрения технологических новинок могут наблюдаться проблемы с ним. Двигатель ЯМЗ работает в паре с механической коробкой передач C40R13 производства Горьковского автозавода.Трансмиссия ранее устанавливалась на ГАЗОН, поэтому она давно зарекомендовала себя как надежная. Электроники в трансмиссии нет – все изменения производятся механически. Средний расход топлива автобуса ГАЗ Вектор Next составляет 20 литров на сто километров. Разгон до сотни производителем не регламентировался. А вот максимальная скорость ровно 100 километров в час. В дальнейшем производитель планирует расширить линейку силовых агрегатов за счет включения двигателей, работающих на газовом топливе.

Шасси

Платформа автобуса аналогична грузовику ГАЗон Некст. Это и неудивительно, ведь старые ПАЗы тоже строились на базе Газонов. Однако вот на этом автобусе подвеска немного модернизирована. Спереди используется рессорная балка с поперечным стабилизатором, а вот сзади используется полноценная пневматическая подвеска. Сам корпус представляет собой полунесущую конструкцию. Рулевое управление интегрального типа, дополненное гидроусилителем. Тормоза — пневматические, бельгийская фирма Wabco.Отзывы говорят, что эта система очень надежна. Используются передние и задние диски. Также тормоза оснащены датчиками ABS и имеют автоматическую регулировку клиренса.

Стоимость, комплектация

Начальная цена на российский автобус ГАЗ Vector Next в 2017 году составляет 2 млн 622 тыс. руб. Опционально автомобиль может быть оборудован:

  1. Автономный предпусковой подогреватель.
  2. Кондиционер.
  3. Тонированное стекло.
  4. Электронные индикаторы полета.
  5. Окраска металлического кузова.
  6. Багажные полки.
  7. Сиденья с ремнями безопасности для пассажиров.
  8. Цифровой тахограф (в случае использования автобуса на межрегиональных рейсах).
  9. Система пожаротушения.
  10. Навигационная система ГЛОНАСС.
  11. Видеонаблюдение и видеорегистратор.

В максимальном исполнении стоимость достигает трех миллионов рублей.

Заключение

Итак, мы выяснили, какие особенности, дизайн и стоимость ГАЗ Вектор Некст.«Вектор Next» — автобусы нового поколения, отвечающие всем самым современным стандартам комфорта и экологичности. Машина также заменит старые канавки, которые должны были быть сняты с производства десять лет назад.

Обзор и рейтинг радиальных шин Mickey Thompson Baja MTZ

Не всегда легко найти комплект шин, обеспечивающих полную и стабильную производительность на всех дорожных покрытиях. При этом Baja MTZ Radial от Mickey Thompson так же удобен при движении по грунтовой дороге в сельской местности, как и при движении по городским районам.

Mickey Thompson создал усовершенствованную радиальную конструкцию, обеспечивающую комфорт и равномерный износ протектора в течение длительного периода времени. Глубокие плечевые выступы обеспечивают надежное сцепление и тягу, а в сочетании с самоочищающимися выступами протектора с большими пустотами, удаляющими снег и грязь, шины можно использовать круглый год.


Прочность и защита обеспечиваются усиленными боковыми накладками, а шины хорошо подготовлены для работы даже на самых пересеченных и неровных участках бездорожья.

Baja MTZ Radial от Mickey Thompson доступны в размерах от 15 до 20 дюймов и грузоподъемности до E. Как на городских улицах

  • . Radial позволяет с легкостью справляться с вездеходными поверхностями.Они имеют отличный универсальный дизайн, который позволяет использовать их практически в любых условиях: от летней езды по шоссе до грязного русла реки и т. д.

    Как и многие грязевые шины для внедорожников и легких грузовиков, они могут страдать от дорожного шума, но, конечно, не чрезмерно. Действительно, их конструкция и дизайн компенсируют любые небольшие недостатки самих шин.

    Комфортный, надежный и устойчивый — вот лучшие слова, чтобы описать Баха МТЗ Радиал, и если вам нужен комплект шин, который будет эффективен круглый год и в различных условиях, то это отличный выбор.

    Щелкните здесь, чтобы узнать действующие купоны Mickey Thompson

    Щелкните здесь, чтобы узнать текущие цены

    Для каких автомобилей подойдет Mickey Thompson Baja MTZ Radial?

    (Это не полный список ВСЕХ автомобилей, на которые подходит эта шина)

    Chevrolet Blazer, Silverado, S-10
    Dodge Ram
    Ford F-150, Ranger
    GMC Sierra, Jimmy, Sonoma
    Nissan Pathfinder
    Toyota Tacoma

    Размеры шин

    15″

    31X10.50R15LT сова 109Q C
    33×12.50R15LT Сова 108Q C
    35×12.50R15LT Сова 113К 120005

    16 «

    16″

    LT265 / 75R16 SOLL 123Q E
    LT285 / 75R16 SOLL 126Q E
    LT30 / 70R16 SOLL 124Q E
    LT315 / 75R16 Сова 127Q E
    LT375 / 65R16 BLK 126N D

    17 «

    17″

    LT265 / 70R17 Сова 121q E
    33×12. 50R17LT Сова 114Q D
    LT285 / 70R17 Сова 121Q E
    LT315 / 70R17 Сова 121Q D
    37×12.50R17LT BLK 124P d

    18 «

    18″

    LT275 / 70R18 BLK 125Q E
    LT305 / 60R18 BLK 121Q E
    LT325 / 60R18 BLK 124N E
    LT30 / 70R18 Сова 126Q E
    LT325 / 65R18 BLK 127N E

    20 «

    LT305/55R20 ЧЕРНЫЙ 121Q E
    35X12.50R20LT BLK 121Q E
    36X15.50R20LT BLK 124N E
    38X15.50R20LT BLK 124N D

    Диапазон цен

    Mickey Thompson Baja MTZ170 и выше Радиальные цены варьируются примерно от $. Вы также можете найти случайные скидки, скидки, купоны и специальные предложения на эту шину.

    Щелкните здесь, чтобы узнать текущие цены на все размеры радиальных колес Mickey Thompson Baja MTZ

    Гарантия

    Mickey Thompson предоставляет ограниченную гарантию на протекторы радиальных колес Baja MTZ.Равномерность шин гарантируется для первых 2/32 дюйма износа. Гарантия на материалы и качество изготовления составляет 6 лет и включает бесплатную замену в течение первых 2/32 дюйма износа. Пропорциональное количество дается на оставшийся период времени или до последних 2/32 дюйма глубины протектора.

    Поделиться этим отзывом

    Длина (без груза) 3450 мм
    Ширина 1700 мм
    Высота 2380 мм
    Колесная база 1930 мм
    Дорожный просвет 390 мм
    Масса (без балласта) 2530 кг
    Ширина колеи мм
    Передний 1390-1530
    Задний 1410-1830
    Шины
    Передний 12.4л-16
    Задний 360/70 Р24
    Муфта Однодисковый, фрикционного типа, постоянно закрытый
    Коробка передач Механический Шаг за шагом
    Шестерни вперед/назад  16/8
    Диапазон скоростей, км/час 1,2-36,6 2,1-19,5км/ч
    Передний привод
    Блокировка дифференциала замок задний
    Тормоза диски, мокрые, механические (раздельное управление)
    рулевое управление гидростатический, с насосом-дозатором, гидроцилиндр рулевого управления
    Радиус поворота 3. 9М
    ВОМ независимый / синхронный

    540/1000

    Скорость 2800 об/мин
    Грузоподъемность 2800 кг
    Подача насоса 40 об/мин
    Давление 20 бар
    Трехточечное соединение Кат. II ИСО
    Блок золотникового клапана 3 Секция
    Внешние розетки 4
    Управление тягой Проект/Позиция
    Емкость масляного бака л
    Электрика 12 В, минусовая земля
    Стартер 14 В
    Генератор
    Батареи 1 x 88 Ач
    622

    Компактный трактор

    Lombardini LDW2204T 4 цилиндра, турбодизельный двигатель
    Мощность 46. 0 кВт (62,5 л.с.)
    Момент затяжки 174 Н·м
    Количество цилиндров 4
    Вместимость 2068 куб.см
    Воздушный фильтр Сухой тип

    В настоящее время самый мощный трактор в линейке Беларус в Великобритании оснащен 6-цилиндровым турбодизелем мощностью 140 л.с. ( SAE). Четырех или шестицилиндровые двигатели с турбонаддувом,

    Малогабаритный трактор Беларус

    бирки;

    Компактный трактор Беларус, Белорусский 250 2wd компактный тягач, Белорусский компактный трактор 2045, На Phantom Machinery Best Machinery Marketplace

    тракторы  с двигателями Caterpillar прошли сертификационные испытания для выхода на рынок Европейского Союза.

    .

    • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *