Fuchs 350 mhl: Онлайн-диспетчер по поиску спецтехники и грузового транспорта в России

>

FUCHS MHL350 — Перегружатели (FUCHS MHL350 — MHL350 — ФУКС MHL350 — Экскаватор колесный FUCHS MHL350 — Экскаватор колесный MHL350) — Технические характеристики FUCHS MHL350 — Габаритные размеры FUCHS MHL350 — Двигатель FUCHS MHL350

Документ энциклопедии Стройтех, Категория: Перегружатели

  • Производитель:FUCHS

Технические характеристики FUCHS MHL350

  • Эксплуатационная масса:32 000,00-35 500,00 кг
  • Эксплуатационная мощность:122,00 кВт

Габаритные размеры FUCHS MHL350

  • Длина:12 085,00 мм
  • Ширина:4 335,00 мм
  • Высота:3 800,00 мм

Двигатель FUCHS MHL350

  • Модель двигателя:DEUTZ
  • Объем двигателя:-
  • Частота оборотов двигателя:-
  • Ход поршня двигателя:-

Эксплуатационные характеристики FUCHS MHL350

  • Мощность двигателя:148,00 кВт
  • Объем грейфера:0,80 м³
  • Объем топливного бака:350,00 л
  • Площадь захвата:0,40/0,60 м²
  • Скорость:20,00 км/ч
  • Колеса:8-fold, 12. 00-20
  • Тормозная система:Service brake with hydraulic power-assis…
  • Радиус поворота:8 200,00 мм
  • Количество цилиндров двигателя:6 шт
  • Длина стрелы:8 445,00 мм



 

FUCHS MHL350
|
MHL350
|
ФУКС MHL350
|
Экскаватор колесный FUCHS MHL350
|
Экскаватор колесный MHL350

 


 

Энциклопедия СтройТех является открытой справочно-информационной системой.
Любой посетитель может свободно просматривать, копировать и изменять документы.
Информация предоставляется «как есть» и не может гарантировать правильность приведённых в ней данных.

• Увидели неточность — смело вносите свои правки.
• Не нашли нужного документа — добавление займет пару минут.

Команда Стройтех открыта для всего нового и улучшения старого — форма отправки предложений.

На правах рекламы:

Перегружатель TEREX — FUCHS MHL 350, из Европы

Информация 1794 14 февраля 2022 в 21:51 (до 27.02.2024)
Павел Давыдов («ЕВРОДОЗЕР»)

Перегружатель TEREX — FUCHS MHL 350,
1998 года, наработка 23000 м/ч, вес 35 т,
двиг. DEUTZ BF6M 1013 EC, мощ. 190 л.с,
стрела 16 мет. , бесступенчатый полностью
гидравлический подъем кабины на высоту
обзора до 5.6 м, сама кабина установлена

на упругой опоре, в кабине шумоизоляция,
лобовуха с жалюзи, поднимающимися под
крышу кабины, смотровой «люк» на крыше
кабины, задвижные стекла в двери кабины,
раздвижная дверь, универсальная машина,
для перевалки метала, сыпучих грузов, для
разгрузки-загрузки ж/д вагонов, и так далее,
доставим из Европы в порт СПБ в течении
17 рабочих дней, eurodozer Europe 13213

Стоимость включает доставку, таможенные пошлины,
полный комплект документов и манулов
ВНИМАНИЕ! Цена указана на момент публикации
объявления, стоимость на данный момент возможно снижена!
Подробную информацию и фотографии по этой
технике смотрите на нашем сайте

Магазин «ЕВРОДОЗЕР»

Другие предложения от ЕВРОДОЗЕР

Похожие объявления

FUCHS MHL 350 FQC Сервис|Запчасти

All rights to brands and trade names (signs/trademark) belong to the equipment manufacturers.

International Companies Group BAUTECHNIKA|ATLAS-Rus is an exploiter of machinery and equipment, represents a rental company. International Companies Group BAUTECHNIKA|ATLAS-Rus does not provide warranty service. Please contact the official dealer of the manufacturing plant. The information of the site is for informational purposes only and serves as a consultative aid for exploiters of machinery and equipment.
Все права на торговые марки и торговые наименования (товарный знак) техники принадлежат производителям техники и оборудования. Международная Группа компаний BAUTECHNIKA|ATLAS-Rus является эксплуататором машин и оборудования, представляет компанию по прокату (арендную компанию). Международная группа компаний BAUTECHNIKA|ATLAS-Rus не предоставляет гарантийное обслуживание техники и оборудования. Пожалуйста, обратитесь к официальному дилеру завода-изготовителя. Информация сайта предназначена только для информационных целей и служит консультативной помощью для эксплуататоров машин и оборудования.

Материалы, представленные на этом сайте, защищены Законодательством ЕС. Полное, либо частичное (в т.ч. числе конструкционное) цитирование, тираживание и прочее распространение без письменного согласия Администрации сайта запрещено! Представленные на странице данные являются собственностью их правообладателей, представлены исключительно в ознакомительных целях, не подлежат копированию и распространению без согласия правообладателей и Администрации сайта.

Все юридические вопросы решает наше уполномоченное консалтинговое агентство — «MELANIA Group» (http://melania.vip)

Использование бренд-имиджа BAUTECHNIKA|ATLAS-Rus (BAUТЕХНИКА) (товарный знак и буквенно-стилистическое обозначение, цветовые схемы) осуществляется на основании международного соглашения представления интересов международной группы компаний BAUTECHNIKA|ATLAS-Rus на территории Российской Федерации и Стран Таможенного Союза.

Контактные формы на сайте используются исключительно для установления обратной связи для ответа на заявку пользователя, хранение контактной информации пользователя на сервере компании не осуществляется.  

Вся информация, содержащая ценовые/стоимостные данные о товарах/услугах, носит исключительно ознакомительный характер, и ни при каких условиях не является публичной офертой, определяемой положениями Статьи 437 Гражданского кодекса РФ.
All information is the property of the copyright holder. BAUTECHNIKA|ATLAS-Rus. All information is for informational purposes only. Copying and other distribution of information without permission of the copyright holder is prohibited.

ДЕКОРДИН 350 СПРЕЙ | FUCHS LUBRITECH

Антикоррозионный воск с хорошим смазывающим эффектом

Характеристики

  • Диапазон температур защитной пленки: -40 / +70 °C
  • сухая на ощупь и долговечная восковая пленка
  • бесцветная, прозрачная на вид
  • предотвращает образование коррозии в течение длительного времени
  • сохраняет инструменты и машины в рабочем состоянии
  • защищает металлические детали от коррозионного воздействия воздуха при транспортировке
  • хорошо смазывает, не требует снятия перед установкой деталей в эксплуатацию
  • без бария

Описание

DECORDYN 350 SPRAY – это жидкий антикоррозионный продукт, который после испарения экологически чистого растворителя образует клейкую бесцветную защитную пленку. Высушенная защитная пленка является стойкой к прикосновению и имеет очень хорошую адгезию к различным металлическим поверхностям (например, к стали, цинку, фосфатированным или хромированным поверхностям). Таким образом, его не нужно снимать перед использованием деталей.

Область применения

DECORDYN 350 SPRAY используется для хранения деталей машин, литья пластмасс под давлением, литейных форм, штамповочных, штамповочных, гибочных и волочильных инструментов, которые должны храниться в течение определенного периода времени, но должны находиться в готовые к использованию условия все время.Для ярких деталей машин и устройств, напр. направляющие, направляющие, прижимные центрирующие поверхности, которые должны быть надежно защищены от коррозии перед отгрузкой. Для промежуточного хранения ценных полуфабрикатов в высокоагрессивной среде. Во всех случаях, когда перед использовать.

Способ применения

Равномерно нанесите DECORDYN 350 SPRAY из баллончика на защищаемые детали. При особо сильных коррозионных воздействиях рекомендуется увеличить толщину защитной пленки путем многократного нанесения на каждую сухую пленку.Во время нанесения обязательно обеспечивайте хорошую вентиляцию. DECORDYN 350 также доступен в стандартной упаковке, которую можно наносить распылением, погружением, электростатическим способом или кистью на сухую поверхность.

Примечание

DECORDYN 350 SPRAY не следует хранить при температуре ниже точки замерзания.

Доказательства оксидативного стресса в патогенезе эндотелиальной дистрофии роговицы Фукса

Резюме

Эндотелиальная дистрофия роговицы Фукса (FECD) представляет собой прогрессирующее, вызывающее слепоту заболевание, характеризующееся апоптозом эндотелиальных (CE) клеток роговицы.Трансплантация роговицы — единственная мера, доступная в настоящее время для восстановления зрения у этих пациентов. Несмотря на идентификацию некоторых генетических факторов, патофизиология FECD остается неясной. В этом исследовании мы наблюдали снижение количества антиоксидантов, управляемых элементами антиоксидантной реакции, в эндотелии роговицы FECD. Мы также продемонстрировали, что ядерный фактор, связанный с эритроидом 2, фактор 2, фактор транскрипции, который, как известно, связывает элемент антиоксидантной реакции и активирует антиоксидантную защиту, подавляется в эндотелии FECD.Важно отметить, что мы обнаружили значительно более высокие уровни окислительного повреждения ДНК и апоптоза в эндотелии FECD по сравнению с нормальным контролем и образцами с псевдофакичной буллезной кератопатией (ятрогенная потеря клеток CE). Маркер окислительного повреждения ДНК, 8-гидрокси-2′-дезоксигуанозин, локализован в митохондриях, что указывает на то, что митохондриальный геном является специфической мишенью окислительного стресса при FECD. Окислительное повреждение ДНК не было обнаружено в псевдофакичной буллезной кератопатии роговицы, тогда как в образцах FECD оно колокализовалось с терминальными клетками, опосредованными дезоксинуклеотидилтрансферазой, мечением ник-конца dUTP. Ex vivo , окислительный стресс вызвал характерные морфологические изменения и апоптоз CE, наводящие на мысль о результатах, которые характеризуют FECD in vivo . В совокупности эти данные свидетельствуют о том, что субоптимальная защита, связанная с ядерным фактором, связанная с эритроидом 2, может объяснить оксидантно-антиоксидантный дисбаланс при FECD, что, в свою очередь, приводит к окислительному повреждению ДНК и апоптозу. Это исследование свидетельствует о том, что окислительный стресс играет ключевую роль в патогенезе FECD.

Эндотелий роговицы (КЭ) представляет собой монослой клеток, расположенных на поверхности передней камеры роговицы; его основная функция заключается в поддержании роговицы в состоянии детургесценции за счет натрий-активируемой АТФазы откачки воды, таким образом, прозрачности.Эндотелиальная дистрофия роговицы Фукса (ЭФЭР) является наиболее частой причиной эндогенной дегенерации эндотелия роговицы и характеризуется изменениями морфологии эндотелиальных клеток роговицы, прогрессирующей потерей клеток КЭ и сопутствующим накоплением внеклеточных отложений в базальной мембране, что в конечном итоге приводит к отеку роговицы. и непрозрачность.1

Поскольку CE не делится in vivo , потеря эндотелиальных клеток, наблюдаемая при FECD, является постоянной. Трансплантация роговицы — единственный метод лечения, который может восстановить утраченное зрение, что делает FECD второй наиболее распространенной причиной трансплантации роговицы, выполняемой пожилым людям (старше 60 лет) в Соединенных Штатах.2 Отсутствие знаний о механизме дегенерации CE при FECD препятствует разработке фармакотерапевтических средств для этого распространенного и ослепляющего состояния.

FECD называют расстройством старения; это двустороннее и медленно прогрессирующее заболевание, обычно появляющееся после 60 лет. FECD обычно является спорадическим состоянием, но может наследоваться по аутосомно-доминантному типу. разрастания в форме, называемые каплями.Потеря клеток CE и образование каплей начинаются в центре роговицы и распространяются к периферии. Количество эндотелиальных клеток, оставшихся в роговице, обратно пропорционально количеству каплеобразных разрастаний. По мере прогрессирования заболевания потеря эндотелиальных клеток сопровождается истончением, растяжением и увеличением соседних клеток КЭ, а также потерей их гексагональной формы. форма. Клинически эндотелиальные морфологические изменения при FECD обозначаются как полимегетизм , изменение размера клеток, и плеоморфизм , изменение формы клеток.

Предполагалась предполагаемая роль оксидативного стресса в патогенезе FECD9,10, но было получено мало прямых данных о его роли. CE особенно склонен к окислительному стрессу из-за его пожизненного воздействия света (роговица находится на пути прямого света к сетчатке), высокой потребности в кислороде из-за чрезмерной метаболической активности (он должен постоянно перекачивать ионы Na + K + АТФазы) и постмитотическая остановка. Протеомный анализ эндотелия роговицы, взятый у пациентов с FECD и контрольной группы того же возраста, выявил снижение экспрессии пероксиредоксинов (PRDX), тиоредоксинозависимых антиоксидантов, которые превращают перекись водорода (H 2 O 2 ) в воду. 11 Кроме того, повышенные уровни конечных продуктов гликирования, неферментативно гликированных белков, которые, как известно, связаны с повышенным клеточным окислительным стрессом, и их рецепторов, были обнаружены в FECD CE и десцеметовой мембране по сравнению с нормальным контролем.9 На сегодняшний день гипотеза о том, что хронический окислительный стресс вызывает молекулярные и клеточные повреждения в восприимчивых клетках CE человека, что, в свою очередь, приводит к патологическим и клиническим признакам FECD.Тем не менее, отчеты, которые показывают ультраструктурные признаки «стресса» с обилием дегенерированных митохондрий, предполагают, что митохондрии могут быть специфическими мишенями индуцированного окислителем макромолекулярного повреждения в восприимчивых клетках FECD FECD.12,13

В этом исследовании мы стремились определить связана ли FECD с оксидантно-антиоксидантным дисбалансом, и если да, то присутствует ли вызванное оксидантом повреждение ДНК (особенно повреждение митохондриальной ДНК) в пораженном эндотелии. Мы провели профилирование генов антиоксидантов, сравнив КЭ ДЭКД с нормой, и обнаружили снижение системы антиоксидантной защиты при ДЭКД.Поскольку было обнаружено, что антиоксиданты с недостаточной экспрессией имеют общую промоторную область, элемент антиоксидантного ответа (ARE), мы исследовали уровни ARE-связывающих факторов транскрипции, ядерного фактора, связанного с эритроидом 2, фактора-1 и -2 (Nrf1 и Nrf2, соответственно). в FECD и нормальном CE. Эти транскрипционные факторы гетеродимеризуются с небольшими белками Maf, связываются с последовательностью ARE и вызывают скоординированную активацию генов ферментов, метаболизирующих антиоксиданты и ксенобиотики, во время окислительного стресса.14,15,16

провоцирующий фактор патофизиологических процессов, наблюдаемых при FECD: (1) при FECD наблюдается оксидантно-антиоксидантный дисбаланс по сравнению с нормальным CE.(2) При FECD CE происходит накопление повреждений окисленной ДНК по сравнению с нормальными субъектами. (3) Окислительный стресс in vitro вызывает характерные морфологические изменения и апоптоз при CE, наблюдаемые при FECD. Корреляция между окислительным повреждением и апоптозом при FECD CE обеспечивает ключевые доказательства роли окислительного стресса в патогенезе этого возрастного хронического состояния роговицы.

Материалы и методы

Ткани человека

Это исследование было проведено в соответствии с принципами Хельсинкской декларации и было одобрено Наблюдательным советом штата Массачусетс.После хирургического удаления одна треть пуговиц роговицы с FECD и псевдофакичной буллезной кератопатией (PBK) использовалась для гистопатологического подтверждения диагноза, а две трети использовались для исследования и немедленно хранились в среде для хранения роговицы (Optisol-GS; Bausch). & Lomb, Тампа, Флорида) при 4°C. В качестве контроля использовали свежие нормальные пуговицы роговицы человека от National Disease Research Interchange, Philadelphia, PA и Tissue Banks International, Baltimore, MD. Мы использовали ранее опубликованные критерии пригодности донорской ткани.17 представлена ​​информация об используемых образцах тканей. Нормальные доноры были идентичны по полу и декаде с донорами FECD и PBK.

Таблица 1

PBK Средний возраст * 68 ± 7 67 ± 7 67 ± 22 Секс (женщина / мужской) 27/7 23/10 2/2

Культура эндотелиальных клеток роговицы человека предоставил К.

Engelmann (кафедра офтальмологии Гамбургского университета, Гамбург, Германия)18. Клетки выращивали в культуральных колбах Т25 в среде для выращивания клеток, содержащей 8% фетальной бычьей сыворотки. Культуральную среду субконфлюэнтных клеток заменяли бессывороточной средой (OptiMEM-1; Invitrogen-Life Technologies, Карлсбад, Калифорния) отдельно или с добавлением H 2 O 2 (200 мкмоль/л) и инкубировали в течение 2 часов. при 37°С. По окончании лечения жизнеспособность клеток оценивали окрашиванием трипановым синим.

ПЦР-матрицы

Под препаровальным микроскопом десцеметову мембрану вместе с клеточным слоем КЭ вырезали из стромы пуговиц роговицы. Тотальную РНК экстрагировали из нормальных образцов и образцов FECD с использованием набора RNeasy Micro (Qiagen, Валенсия, Калифорния). кДНК получали с помощью набора RT 2 First Strand Kit (SABiosciences, Frederick, MD) и загружали в ПЦР-матрицу для определения окислительного стресса и антиоксидантной защиты человека RT 2 (SABiosciences). Массивы ПЦР запускали на системе обнаружения последовательности ABI Prism 7900 HT (Applied Biosystems, Карлсбад, Калифорния).Кривые диссоциации показали специфичность амплифицированного продукта, за исключением одного гена, нейтрофильного цитозольного фактора 1, который был исключен из исследования. Для нормализации использовали среднюю экспрессию генов домашнего хозяйства β 2 -микроглобулина (B2M), рибосомного белка L13a и β-актина. Анализ данных выполняли по шаблону анализа данных, предоставленному SABiosciences. Сравнительный метод Ct был использован для расчета кратности изменения мРНК в FECD CE по сравнению с нормой.

Идентификация консенсусных последовательностей ARE

Информация Национального центра биотехнологии Были извлечены последовательности генов, которые более чем в два раза повышались или понижались при FECD по сравнению с нормой.Используя Human BLAT, BLAST-подобный инструмент выравнивания, был проведен поиск консенсусной основной последовательности ARE (A/G TGACNNN GC) до 5000 п. н. выше сайта начала транскрипции.19 Также был проведен поиск комплементарных последовательностей.

Вестерн-блот-анализ

Под препаровальным микроскопом из стромы пуговиц роговицы вырезали десцеметову мембрану вместе со слоем клеток КЭ. Экстракты цельных клеток солюбилизировали в буфере для экстракции белка ER3 (Bio-Rad, Hercules, CA) и 1 ммоль/л трибутилфосфина и использовали для вестерн-блоттинга.Эксперименты по вестерн-блоттингу проводились, как описано ранее.11 Блоты инкубировали в течение ночи с кроличьим поликлональным анти-Nrf2 (1:100; Santa Cruz Biotechnology, Санта-Крус, Калифорния), а затем инкубировали со вторичным антителом, конъюгированным с пероксидазой хрена. Мышиный анти-β-актин (1:6000; Sigma Aldrich, Сент-Луис, Миссури) использовали для нормализации белковой нагрузки. Белки детектировали с помощью набора для детекции улучшенной хемилюминесценции (SuperSignal). Денситометрию проводили с помощью программного обеспечения Kodak Digital Science 1D.

Количественный анализ 8-гидрокси-2′-дезоксигуанозина

ДНК экстрагировали из нормальных и FECD CE, а также из H 2 O 2 -обработанных и необработанных HCECi с использованием QIAamp DNA Micro Kit (Qiagen) и элюировали в дистиллированной воде. Концентрацию ДНК в каждом образце измеряли с помощью Nanodrop ND-1000 (Thermo Scientific, Waltham, MA). ДНК расщепляли нуклеазой P1 (USBiological, Marblehead, MA), затем обрабатывали щелочной фосфатазой (Roche, Indianapolis, IN) и фильтровали через ультрафильтрационную мембрану Microcon YM-10 (Millipore, Billerica, MA).Содержание 8-гидрокси-2′-дезоксигуанозина (8-OHdG) в каждом образце определяли с использованием высокочувствительного набора для твердофазного иммуноферментного анализа (ELISA) 8-OHdG (Northwest Life Sciences Specialties LLC, Ванкувер, Вашингтон). Для нормализации между образцами содержание 8-OHdG в каждом образце делили на количество загруженной ДНК в нанограммах.

ПЦР в реальном времени

Тотальную РНК выделяли из нормальных образцов и образцов FECD CE, а также из H 2 O 2 -обработанных и необработанных HCECi с помощью набора RNeasy Micro Kit (Qiagen).Обратную транскрипцию выполняли с использованием имеющегося в продаже набора (Promega, Madison, WI). Праймеры и зонды TaqMan для Nrf2, Nrf1, гемоксигеназы-1 (HO-1) и для эндогенного контроля B2M были получены от Applied Biosystems. Реакции ПЦР в реальном времени проводили на системе обнаружения последовательностей ABI Prism 7500 HT (Applied Biosystems). Для анализа данных применяли сравнительный метод Ct, как было установлено ранее.20

Анализы цельных препаратов роговицы. собственный питомник) использовались для анализа цельных препаратов роговицы.Все протоколы были одобрены Комитетом по уходу и использованию животных Научно-исследовательского института глаза Шепенса, и всех животных лечили в соответствии с Положением Ассоциации исследований в области зрения и офтальмологии об использовании животных в офтальмологических исследованиях и исследованиях зрения. Цельные препараты роговицы, эндотелиальными клетками вверх, полученные от мышей, хранили в бессывороточной среде Игла, модифицированной Дульбекко (DMEM), и подвергали воздействию различных концентраций H

2 O 2 (от 0 до 100 мкмоль/л) для различных периоды времени (от 30 минут до 12 часов) при 37°C. Контрольные пуговицы роговицы инкубировали в DMEM только при 37°C в течение от 0 до 12 часов.

Иммуноцитохимия

Иммуноцитохимия выполнялась, как описано ранее.21 Для окрашивания митохондрий нормальную, FECD и PBK роговицу инкубировали в культуральной среде, содержащей 100 нмоль/л MitoTracker Red CMXRos (Molecular Probes, Carlsbad, CA) в течение 30 минут при 37°С. °С, затем фиксируют 3,7% формальдегидом. После пермеабилизации роговицы инкубировали с козьим анти-8-OHdG (1:200; Millipore), а затем инкубировали с анти-козьим IgG, конъюгированным с флуоресцеин-изотиоцианатом (Jackson ImmunoResearch, West Grove, PA), разбавленным до 1:200.Ядра окрашивали йодидом TO-PRO-3 (Molecular Probes). Для всех других исследований ткани фиксировали 70% этанолом в течение 20 минут. После пермеабилизации ткани инкубировали с козьим анти-8-OHdG (1:200; Millipore) в 5% ослиной сыворотке (Jackson ImmunoResearch) или кроличьим анти-Nrf2 (1:200) в 4% бычьем сывороточном альбумине с последующей инкубацией с соответствующими вторичное антитело и йодид TO-PRO-3. После трех 10-минутных промывок в соответствии с инструкциями производителя был проведен анализ опосредованного терминальной дезоксинуклеотидилтрансферазой мечения концов dUTP (TUNEL) (набор для обнаружения гибели клеток in situ; Roche Diagnostics GmbH, Индианаполис, Индиана).Для анализов всего препарата плотные соединения эндотелия роговицы выявляли с помощью кроличьего антитела против zonula occludens-1 (анти-ZO-1) (1:300; Invitrogen). Апоптоз определяли с помощью аннексин-V-флуоресцеинизотиоцианата (1:20; Bioscience, Сан-Хосе, Калифорния), йодида пропидия (1:200; Invitrogen) и анализа TUNEL (набор для обнаружения гибели клеток in situ; Roche Diagnostics GmbH) согласно инструкциям производителей. Цифровые изображения были получены с помощью спектрального фотометрического конфокального микроскопа (Leica DM6000S с LCS 1.3.1 программное обеспечение). Клетки CE подсчитывали с использованием подключаемого модуля анализа частиц, а TUNEL-положительные клетки подсчитывали с использованием подключаемого модуля счетчика клеток программного обеспечения ImageJ (NIH, Bethesda, MD). Плотность клеток рассчитывали путем деления общего количества клеток на площадь изображения в мм 2 . Флуоресцентно меченный 8-OHdG количественно определяли путем деления интегрированной интенсивности флуоресценции (полученной с помощью ImageJ) на общее количество клеток.

Анализ морфологии клеток КЭ

Изображения эндотелия роговицы после окрашивания анти-ZO-1 загружали в программу Confoscan 4 (NIDEK Technologies, Падуя, Италия), которая выполняет автоматический анализ клеток.Программное обеспечение использовалось для определения количества сторон клетки, площади каждой клетки и плотности эндотелиальных клеток; Затем рассчитывали полимегетизм (изменчивость размера клеток) и плеоморфизм (изменчивость формы клеток).

Статистический анализ

Данные были проанализированы с помощью программного обеспечения для статистического анализа SPSS 16.0 (SPSS, Чикаго, Иллинойс). Статистический анализ проводился с использованием двустороннего непарного критерия Стьюдента t и однофакторного дисперсионного анализа со значительными различиями между группами, выявленными с помощью апостериорного критерия разности наименьших квадратов. Результаты выражали как среднее ± SEM и считали значимыми для P <0,05.

Результаты

Окислительно-антиоксидантный дисбаланс в FECD CE

Наше предыдущее исследование выявило снижение уровней белков PRDX в FECD CE. есть ли изменение экспрессии или компенсаторная сверхэкспрессия других антиоксидантов в FECD CE. Окислительный стресс человека и антиоксидантная защита RT 2 -ПЦР Использовали массивы для сравнения нативных нормальных и FECD эндотелиальных клеток.Выборки были сопоставимы по возрасту и полу. Изменение экспрессии мРНК более чем в два раза при FECD по сравнению с нормой устанавливали в качестве порогового значения для того, чтобы считать ген недоэкспрессированным или сверхэкспрессированным. Массив ПЦР включал 84 гена, связанных с окислительным стрессом, из которых 61 (73%) имел определяемую экспрессию в эндотелии роговицы человека. Из 61 обнаруженного гена 18 транскриптов (30%) были более чем в два раза недоэкспрессированы, а два (3%) — более чем в два раза сверхэкспрессированы, как показано на графике рассеяния. Из недоэкспрессированных генов статистическая значимость ( P <0,05) была отмечена для пяти антиоксидантных генов: двух генов, связанных с апоптозом, двух генов, участвующих в клеточной передаче сигналов, и одного, участвующего в реакции на окислительный стресс. Двумя сверхэкспрессированными генами были альбумин и нейтрофильный цитозольный фактор 2.

Относительная экспрессия генов, связанных с антиоксидантным и окислительным стрессом, обнаруженная с помощью массива ПЦР в FECD и нормальном эндотелии роговицы. A: Точечная диаграмма показывает распределение кратности изменений мРНК между пятью нормальными и пятью образцами FECD по отношению к генам домашнего хозяйства B2M, рибосомному белку L13a и β-актину.Жирные линии представляют двойное изменение, установленное как порог повышающей и понижающей регуляции. Средняя линия представляет кратность изменения 1. Кружки: черные, более чем в два раза сверхэкспрессированные гены; серый, экспрессия генов изменяется менее чем в два раза; белый, более чем двукратное изменение недоэкспрессированных генов при ДЭКД по сравнению с нормой. B: Данные, полученные из массива ПЦР, суммированы на схеме ферментативных антиоксидантных систем, которые восстанавливают супероксидный радикал (O 2 ) и H 2 O 2 до воды.Существует три формы SOD, основных ферментов, ответственных за удаление супероксидных радикалов. PRDX5, каталаза и глутатионпероксидаза являются основными ферментами, ответственными за очистку H 2 O 2 . TXNRD1 катализирует регенерацию пероксиредоксинов. Глутатионредуктаза, глутатионтрансфераза и глутатионсинтетаза являются компонентами системы глутатионпероксидазы. Другими антиоксидантными системами, которые удаляют H 2 O 2 , являются MT3, цитоглобин (CYGB) и альбумин (ALB).Стрелки указывают, какие гены сверхэкспрессированы или недостаточно экспрессированы при FECD CE по сравнению с нормальным CE. Выделенные жирным шрифтом гены имели статистически значимые кратные изменения FECD CE по сравнению с нормой.

Таблица 2

Гены с более чем двумя вдавливанию вниз или UP-регулирование в энделий роговицы FECD по сравнению с нормальным, как обнаружено на массиве ПЦР

11 PRDX6 0,01 х SOD2 0,00 х CYGB х TXNRD1 0,02 х 1 пероксиредоксин PRDX1 РОС метаболизм NOS2A3121 GAPDH 1 DUSP1 x 1 Oxsr1 NCF2
Gene Описание Символ PLAG REGUTULATION P Сайт в промоуте
> DVOFOLD Down-Regulated
Metallothionein 3 MT3 -5. 65 0.02 0.02
Sod3 -5.37 — 5.37 0.10 x
Prdx2 PRDX2 -4.30 0.04 9009
-329 0,06 x
PRDX5 PRDX5 -3. 05
супероксиддисмутазы 2, митохондриальная -2,65
цитоглобин -2,23 0,16
тиоредоксинредуктаза 1 -2,23
-2 . 02 0,19 х
синтазы оксида азота 2A (индуцибельные, гепатоциты) -3,91 0,22
арахидоновой 12-липоксигеназы ALOX12 -2.31 -2. 31 — 2.40102
BCL2 / Adenovirus E1B 19 KD взаимодействуют белок 3 BNIP3 -4.6102 0.00 x
-2. 61 9001.61
Сигнализация в ответ на окислительный стресс
Двойная специфичность Phosphatase 1 -3.12 0,01
Окислительный стресс 1 -2 . 18 0.03 0.03 x
Serine / Treonine Kinase 25 (STE20 HomoLog, Дрожжи) STK25 -2 -2 0.11
Другие окислительные стрессы.2
Angptl7 Angptl7 -4. 4.74 9001 0.02
Селенопротеин P, плазма, 1 SEPP1 −2.03 0,07 х
> двукратному повышающей регуляции
Антиоксидант
альбумин ALB 3,34 0,15
РОС метаболизм
Neutrofil цитозолический фактор 2 398 0,02 x x

Диаграмма, изображающая основные антиоксидантные ферменты метаболизм воды показан в . Антиоксиданты, у которых обнаружено нарушение регуляции при FECD, обозначены стрелками. Транскрипционное подавление генов PRDX подтвердило наши предыдущие выводы.11 Кроме того, было отмечено подавление тиоредоксинредуктазы 1 (TXNRD1), восстановителя, необходимого для пополнения активности PRDX, и металлотионеина 3 (MT3), мощного поглотителя АФК. Наблюдалось снижение двух изоформ супероксиддисмутазы (СОД), но только СОД2, митохондриальный антиоксидант, подавлялся на статистически значимом уровне.Мы не обнаружили какой-либо компенсаторной сверхэкспрессии вездесущих антиоксидантов, таких как каталаза и глутатионпероксидазы, или каких-либо других антиоксидантов, участвующих в нейтрализации АФК.

Чтобы определить, существует ли общая регуляция транскрипции недоэкспрессируемых антиоксидантов при FECD, был проведен компьютерный поиск ARE (A/G TGACNNN GC)19 в промоторной области генов до 5 т.п.н. выше по течению. . Пятнадцать из 18 генов с пониженной регуляцией (выше двукратного порога) в FECD имели идеально совпадающую последовательность ARE в проксимальных областях промотора.

Фактор транскрипции Nrf2, как известно, связывается с последовательностью ARE и вызывает скоординированную активацию генов антиоксидантов и ферментов, метаболизирующих ксенобиотики, во время окислительного стресса.14,15 Чтобы изучить участие фактора транскрипции Nrf2 в FECD, мы сравнили уровни Nrf2 между нормальным и FECD CE. Мы обнаружили 5,4-кратное снижение ( P = 0,03) уровня белка Nrf2 в FECD CE по сравнению с нормальным контролем. В дополнение к снижению продукции белка Nrf2 мы обнаружили заметное снижение экспрессии одного из основных генов антиоксидантов, регулируемых Nrf2, HO-122 в образцах FECD по сравнению с нормальным контролем ( P = 0.04). И наоборот, мы не обнаружили различий в экспрессии Nrf1 между нормальным эндотелием и эндотелием FECD. Иммуноцитохимический анализ показал, что как FECD, так и нормальные образцы демонстрируют преимущественно цитоплазматическое распределение Nrf2.

Снижение уровня белка Nrf2 при FECD по сравнению с нормальным эндотелием. A: Вестерн-блот-анализ продукции Nrf2 в образцах FECD и нормального (N1) эндотелия роговицы. Экстракт мышиной почки использовали в качестве положительного контроля ( С ). Полосы обнаруживали при соответствующей молекулярной массе 57 кДа.β-актин использовали для нормализации белковой нагрузки. B: Денситометрический анализ экспрессии Nrf2 в CE. Данные представляют собой средние значения ± стандартная ошибка среднего для шести FECD и шести нормальных образцов. Уровни белка Nrf2 были значительно снижены при FECD CE по сравнению с нормальным контролем; * Р = 0,03. C: ПЦР-анализ в реальном времени показал снижение экспрессии HO-1 при FECD по сравнению с нормой. Результаты выражали в виде кратных изменений и нормализовали по экспрессии мРНК B2M из пяти FECD и нормальных образцов.* Р = 0,04. D: ПЦР-анализ в реальном времени не выявил разницы в экспрессии Nrf1 между пятью образцами FECD и пятью образцами нормального эндотелия. E: Конфокальные изображения эндотелия роговицы от FECD и нормальных пациентов были получены после иммунолокализации Nrf2 (зеленый). TOPRO-3 использовали для окрашивания ядер (синий). Отрицательный контроль инкубировали только со вторичным антителом. Оригинальное увеличение, ×400 с 2 зумом. Звездочки указывают на характерные выемки FECD CE; множественные гутты, показанные на изображении.

Повышенное окислительное повреждение ДНК при FECD CE

Чтобы определить, сопровождаются ли изменения в профиле антиоксидантного гена оксидантно-опосредованным повреждением клетки, были проанализированы уровни окислительного повреждения ДНК в эндотелии FECD. Накопление окисленной ДНК характерно для вызванных АФК молекулярных повреждений при старении и при патологических состояниях, связанных с окислительным стрессом.23,24,25,26 Одним из основных повреждений ДНК является 8-OHdG.27 Был использован конкурентный ИФА. для сравнения уровней 8-OHdG между FECD и нормальным эндотелием роговицы. показывает среднюю концентрацию 8-OHdG, нормированную на количество ДНК, загруженной у пациентов с FECD и нормальным контролем. Группа FECD имела 2,17E-03 ± 6,01E-04 нг/мл 8-OHdG на нг ДНК, а нормальная группа 2,90E-04 ± 3,71E-05 нг/мл. Так, средний уровень 8-OHdG в ДЭКД был в 7,5 раз выше, чем в нормальных образцах ( P = 0,006). Эти результаты показывают, что окислительное повреждение ДНК увеличивается при FECD CE по сравнению с контрольной группой того же возраста и пола.

Повышенное окислительное повреждение ДНК при FECD по сравнению с нормальным CE и его совместная локализация с митохондриями. A: Высокочувствительный ИФА использовался для определения средней концентрации 8-OHdG, маркера окислительного повреждения ДНК, на нанограмм ДНК у пациентов с FECD и здоровых субъектов. Данные представляют собой средние значения ± стандартная ошибка среднего для пяти FECD и пяти нормальных образцов. Уровень 8-OHdG при ДЭХД КЭ был статистически значимо выше, чем при нормальном КЭ; * P = 0,006. B: In vivo конфокальные микроскопические фотографии эндотелия роговицы у здоровых людей и пациентов с FECD. В FECD темные области представляют собой выемки роговицы. C: Конфокальные изображения в норме ( вверху ряд ) и FECD CE ( внизу ряд ) в цельных препаратах ткани роговицы с эндотелием вверх. Репрезентативные изображения были получены после окрашивания митохондрий красителем MitoTracker Red, специфичным для митохондрий красителем (красный; , первый столбец, ) и иммунолокализацией 8-OHdG (зеленый; , второй столбец, ). Изображения отрицательных контролей, инкубированных только с вторичным антителом, показаны в правом столбце .TOPRO-3 использовали для окрашивания ядер (синий). Наложение трех каналов показывает совместную локализацию MitoTracker и 8-OHdG (, четвертый столбец ) в FECD. Звездочки указывают на характерные выемки FECD CE. Исходное увеличение, ×400 с 5-кратным увеличением ( первый столбец ) и 8-кратным увеличением.

Колокализация окислительного повреждения ДНК и митохондрий

Чтобы определить, было ли окислительное повреждение ДНК в митохондриях или ядрах, нормальный и FECD CE был помечен антителом против 8-OHdG и MitoTracker, митохондриальным селективным зондом, который поглощается митохондриями до фиксация клеток.Для справки, in vivo конфокальных изображений эндотелия роговицы у здоровых людей и пациентов с FECD представлены на рис. В нормальном эндотелии митохондрии (красные) присутствуют по всей цитоплазме с большей агрегацией вокруг ядер (синие; ). Отмечено минимальное связывание антитела против 8-OHdG (зеленый). При FECD CE характерное скопление эндотелиальных клеток в виде розеток происходит вокруг темных центров, представляющих кишки. 21 Общее количество клеток уменьшено при FECD из-за дистрофической дегенерации (нижний ряд) по сравнению с нормальной тканью (верхний ряд). В больных клетках специфическое для митохондрий пятно присутствует преимущественно вокруг ядер. Существует значительное связывание анти-8-OHdG-антитела в первую очередь вокруг ядер, которые концентрируются вокруг кишки. На колокализацию 8-OHdG с митохондриями четко указывает желтая флуоресценция. Эти данные свидетельствуют о том, что в первую очередь митохондриальная ДНК подвергается окислительному повреждению эндотелия, пораженного FECD.

Чтобы оценить, вызваны ли молекулярные изменения, наблюдаемые в ткани FECD, окислительным стрессом, иммортализованные HCECi обрабатывали H 2 O 2 .Жизнеспособность клеток составила 96,9% в необработанной группе HCECi и 91,8% в группе, обработанной H 2 O 2 . После 2-часовой обработки H 2 O 2 наблюдалось статистически значимое снижение транскрипции Nrf2 ( P = 0,004) в обработанных клетках по сравнению с необработанными контролями. Среднее ± SEM относительная экспрессия мРНК Nrf2 составляла (0,66 ± 0,02) и (1,00 ± 0,05) соответственно. При этом уровень 8-OHdG в клетках, подвергшихся воздействию H 2 O 2 , был в два раза выше, чем в контрольных клетках ( P = 0.001; ). Эти исследования in vitro предполагают, что окислительный стресс вызывает подавление Nrf2 наряду с повышенным количеством окислительного повреждения ДНК in vitro , таким образом имитируя изменения, наблюдаемые в нативных больных образцах.

Влияние обработки H 2 O 2 на уровень экспрессии мРНК Nrf2 и окислительное повреждение ДНК при HCECi. Эндотелиальные клетки роговицы обрабатывали H 2 O 2 (200 мкмоль/л) в течение 2 часов в трех независимых экспериментах. A: ПЦР-анализ в реальном времени показал снижение экспрессии Nrf2 после обработки H 2 O 2 (+H 2 O 2 ) по сравнению с необработанным HECi (контроль). Результаты выражены как кратность изменений и нормализованы по экспрессии мРНК B2M. B: Высокочувствительный ИФА выявил повышение среднего уровня окисленной ДНК (8-OHdG) в клетках, обработанных +H 2 O 2 , по сравнению с контролем. Данные являются средним значением ± SEM; * P < 0.05.

Колокализация окислительного повреждения ДНК и апоптоза специфична для FECD

Другой важной причиной потери клеток CE и развития отека в роговице человека является PBK, заболевание, вызванное ятрогенным повреждением CE во время операции, в основном экстракции катаракты. Чтобы оценить, являются ли апоптотическая гибель клеток и окислительное повреждение специфичными для FECD, уровень апоптоза и окислительного повреждения сравнивали между нормальными образцами человека, FECD и PBK путем мечения антителами TUNEL и анти-8-OHdG.Общее количество клеток КЭ на мм 2 было значительно ниже в образцах, полученных от FECD (933 ± 253; P = 0,04) и PBK (718 ± 313; P = 0,04) доноров, по сравнению с нормальным контролем. (2079 ± 440; ). Значительно больше меченных TUNEL апоптотических клеток было обнаружено в образцах FECD по сравнению с нормальными ( P = 0,017) образцами, тогда как связывание TUNEL не было статистически значимым между нормальными образцами и образцами PBK ( P = 0,54). Кроме того, окислительное повреждение ДНК, на которое указывает иммунолокализация 8-OHdG, не было обнаружено в роговицах PBK, тогда как в образцах FECD оно локализовалось совместно с TUNEL-позитивными апоптотическими клетками.Денситометрический анализ конфокальных изображений выявил увеличение мечения 8-OHdG в FECD по сравнению с нормальным контролем ( P = 0,029), но не обнаружил увеличения мечения 8-OHdG в образцах PBK ( P = 0,644).

Колокализация апоптоза и окислительного повреждения ДНК в FECD по сравнению с нормальными образцами и образцами PBK. A: Эндотелий роговицы, прикрепленный к своей нативной базальной мембране от нормальных ( сверху ), FECD ( посередине ) и PBK ( снизу ) доноров, был помечен TUNEL (красный), анти-8-OHdG (зеленый ) и ТОПРО-3 (синий). Колокализация антител TUNEL и анти-8-OHdG обнаруживается в клетках CE из образцов FECD, но не из PBK и нормальных роговиц. Звездочки указывают на характерные выемки FECD CE. Оригинальные увеличения, ×600 и ×400 с 8-кратным зумом. B: Плотность эндотелиальных клеток роговицы значительно ниже в образцах FECD и PBK. Процент TUNEL-позитивных клеток выше при FECD. C: Денситометрический анализ CE, меченного антителом против 8-OHdG, указывает на значительное увеличение окислительного повреждения при FECD, но не PBK, по сравнению с нормальным контролем.Данные представляют собой средние значения ± стандартная ошибка среднего для четырех нормальных образцов, образцов FECD и PBK; * P < 0,05 по сравнению с нормальным CE.

Окислительный стресс вызывает полимегетизм и плеоморфизм клеток CE

Для изучения роли окислительного стресса в морфологических изменениях клеток CE, обозначаемых как полимегетизм и плеоморфизм, которые клинически наблюдаются при FECD, иссеченные роговицы мышей эндотелиальной стороной вверх обрабатывали H 2 O 2 в анализе цельного препарата роговицы. Плотные соединения CE были помечены антителом против ZO-1, и программное обеспечение Confoscan 4 использовалось для определения плотности эндотелиальных клеток и морфологических изменений, вызванных окислительным стрессом ex vivo .Нормальная плотность клеток CE мыши на мм 2 составляла 2943 ± 221, коэффициент вариации (показатель полимегетизма) 19,6% ± 0,83 и процент гексагональных клеток (показатель плеоморфизма) составлял 56,6% ± 2,4. Статистически значимое изменение полимегетизма было вызвано после обработки 50 мкмоль/л ( P < 0,001) и 100 мкмоль/л ( P < 0,001), тогда как процент гексагональных клеток значительно снизился после обработки 100 мкмоль/л (). Р = 0,007; ). Таким образом, лечение H 2 O 2 вызывало дозозависимое увеличение полимегетизма и усиление плеоморфизма.Статистически значимого влияния прооксидантной обработки на плотность клеток CE, измеренную с помощью мечения ZO-1, не наблюдалось.

Влияние обработки H 2 O 2 на морфологию CE. A: In vivo конфокальные микроскопические фотографии эндотелия роговицы в норме и у пациентов с FECD. В нормальном эндотелии представлены гексагональные CE-клетки правильной формы. При FECD мозаика клеток CE прерывается каплями ( наконечники стрел ) и имеет переменный размер (полимегетизм) и переменную форму (плеоморфизм). B: Пуговицы роговицы мышей обрабатывали H 2 O 2 -DMEM (от 0 до 100 мкмоль/л) в течение 30 минут. Конфокальные изображения всего препарата роговицы с соединениями клеток CE, обнаруженными по локализации ZO-1 (белый). C: Автоматизированный клеточный анализ не выявил изменения плотности клеток КЭ с увеличением концентрации H 2 O 2 , но уровень полимегетизма (измеряемый по коэффициенту вариации) и плеоморфизма (измеряемый по количеству гексагональных клеток) ) значительно изменился после обработки H 2 O 2 в концентрации 50 мкмоль/л или выше. Данные представляют собой средние значения ± стандартное отклонение и являются репрезентативными для четырех независимых экспериментов; * P < 0,05 по сравнению с необработанным контролем.

Апоптоз эндотелиальных клеток роговицы и потеря потенциала митохондриальной мембраны из-за окислительного стресса Ex Vivo

Апоптотическая гибель клеток была продемонстрирована в эндотелии FECD6,7. Для оценки роли окислительного стресса в апоптозе клеток CE в культуре органов роговицы ex vivo , где эндотелий прикреплен к своей нативной базальной мембране, иссеченную роговицу мыши обрабатывали низкой дозой (1 мкмоль/л) H 2 O 2 .Мечение экспонированного фосфатидилсерина на внешнем фосфолипидном листке плазматической мембраны антителами аннексина-V позволило визуализировать зависящее от времени начало раннего апоптоза клеток CE. Приблизительно 5% и 11% клеток CE демонстрировали ранний апоптоз, обнаруженный с помощью аннексин-V-положительного и PI (йодистого пропидия)-отрицательного окрашивания через 60 минут ( P <0,01) и 90 минут ( P <0,01). соответственно . Поздний апоптоз, выявляемый окрашиванием аннексин-V-положительным и PI-положительным, был идентифицирован через 120 минут ( P < 0.01; ). Некроз, обнаруженный окрашиванием PI без мечения аннексином-V, составлял очень минимальный компонент гибели CE из-за слабовыраженного окислительного стресса. Кнопки роговицы, инкубированные в течение тех же периодов времени только в DMEM, не показали статистически значимого увеличения апоптотической гибели клеток.

Влияние H 2 O 2 на апоптоз CE и мембранный потенциал митохондрий ex vivo . Конфокальные изображения полных препаратов эндотелия роговицы мышей с обнаружением раннего апоптоза под действием аннексина-V (зеленый; Ann + /PI ) и позднего апоптоза под действием аннексина-V и йодида пропидия (красный; Ann + /PI + ).Соединения эндотелиальных клеток обнаруживали с помощью мечения ZO-1 (синий; A D ). Низкие дозы H 2 O 2 (1 мкмоль/л, 37°C) индуцировали ранний апоптоз через 60 минут ( B ) и 90 минут ( C ) и поздний апоптоз через 2 часа ( D). и E ) по сравнению с контролями ( A ). Параллельные изменения в окрашивании MitoTracker Red (красный) наблюдались через 60 минут ( G ), 90 минут ( H ) и через 2 часа после обработки ( I и J ).Ядра клеток выявляли с помощью окраски TO-PRO-3 (синий) ( F I ). Контрольные образцы инкубировали в среде DMEM только при 37°C в течение от 0 до 12 часов, при этом существенных изменений обнаружено не было ( A и F ). Результаты, показанные в E и J , являются средним значением ± стандартное отклонение и представляют четыре независимых эксперимента; * P <0,05 по сравнению с необработанным контролем; * P <0,01 по сравнению с необработанным контролем.

Чтобы выяснить, происходит ли изменение жизнеспособности митохондрий клеток CE из-за окислительного стресса (H 2 O 2 , 1 мкмоль/л), клетки CE ex vivo были помечены зондом MitoTracker CMXRos.Митохондрии показали плотное окрашивание с помощью MitoTracker в необработанных роговицах, тогда как снижение плотности митохондрий было выявлено после 1-часовой обработки. Значительное снижение обнаруживаемого окрашивания митохондрий наблюдалось через 90 минут ( P < 0,01;), а после 2-часовой обработки H 2 O 2 не было отмечено окрашивания митохондрий ( P < 0,01; ). . Наблюдалась зависящая от времени потеря плотности митохондрий из-за слабовыраженного окислительного стресса.Время начального снижения окрашивания митохондрий (между 60 и 90 минутами) коррелировало с ранними апоптотическими изменениями. Поздний апоптоз (2 часа) коррелирует с отсутствием митохондриально-специфического поглощения красителя CE и, возможно, с полной потерей потенциала митохондриальной мембраны.

Обсуждение

Появляется все больше данных, подтверждающих гипотезу о том, что хронический окислительный стресс способствует клеточному и молекулярному повреждению восприимчивых эндотелиальных клеток роговицы человека, что, в свою очередь, приводит к патологическим проявлениям FECD.Известно, что дегенерация эндотелия роговицы происходит через апоптоз при FECD.6,7 Одним из основных индукторов клеточного апоптоза является повреждение макромолекул из-за окислительного стресса.28 Поскольку эндотелий роговицы останавливается в постмитотическом состоянии, он восприимчив к активным формам кислорода. индуцированный апоптоз в результате старения и окислительного стресса,29,30 сходный с нейронами при нейродегенеративных состояниях.23,31 Наше исследование впервые демонстрирует наличие окислительного повреждения в эндотелии роговицы FECD и сопутствующую модуляцию профиля антиоксидантного гена. , поддерживая гипотезу о том, что окислительный стресс является важным фактором морфологических изменений эндотелия роговицы, апоптоза и последующей дегенерации при FECD.

Ранее протеомный анализ продемонстрировал дефицит антиоксидантов PRDX в пораженном FECD эндотелии роговицы.11 Представленный здесь массив ПЦР, сравнивающий нативный нормальный и FECD CE, выявил снижение транскрипции генов PRDX, что подтверждает протеомные данные. Кроме того, был проведен массив ПЦР, чтобы определить, были ли затронуты гены антиоксидантов, отличные от PRDX, при FECD. Мы обнаружили снижение других антиоксидантов, таких как SOD2, MT3 и TXNRD1; последний участвует в восстановлении восстанавливающих эквивалентов, необходимых для ферментативной активности PRDX.Несколько генов, участвующих в апоптозе и передаче сигналов в ответ на окислительный стресс, также были подавлены, как показано на рис. Удивительно, но компенсаторного повышения уровня антиоксидантов, таких как каталаза или глутатионпероксидазы и/или трансферазы, не наблюдалось. Такое генерализованное подавление (и отсутствие повышающей регуляции) антиоксидантов при FECD указывает на сниженную активацию транскрипции промоторных участков, характерных для клеточной антиоксидантной защиты, как обсуждается ниже. подавляющая регуляция генов, связанных с окислительным стрессом, наклоняя баланс оксидант-антиоксидант в сторону прооксидантного состояния при FECD.

Было показано, что в ответ на окислительный стресс клетки противодействуют действию окислителей и восстанавливают окислительно-восстановительный баланс путем активации или подавления генов, кодирующих защитные ферменты, факторы транскрипции, стресс-индуцированные белки и пути апоптоза.24,34, 35 В этом исследовании мы определили, что антиоксиданты с пониженной регуляцией в FECD содержат ARE в своих проксимальных промоторных областях. На основании исследований других типов клеток известно, что активация антиоксидантов, таких как PRDX, TXNRD, SOD и MT3, зависит от фактора транскрипции Nrf2 посредством связывания ARE.15,36,37,38,39 Мы обнаружили снижение уровня белка Nrf2 в образцах FECD по сравнению с нормальным контролем. Кроме того, основной ген, регулируемый Nrf2, HO-1, был значительно подавлен при FECD по сравнению с нормальными образцами. Несмотря на то, что Nrf1 и Nrf2 имеют значительное перекрытие в регуляции ARE-зависимых генов, не было отмечено изменений в экспрессии Nrf1 между FECD и нормальным CE. Это согласуется с тем фактом, что Nrf2 в основном участвует в повышающей регуляции транскрипции антиоксидантов в ответ на окислительный стресс.40,41,42 Такое снижение уровня белка Nrf2, наряду со свидетельством снижения мишени антиоксиданта Nrf2 при FECD, свидетельствует о потенциальной дисрегуляции Nrf2-регулируемой конститутивной экспрессии множественных антиоксидантов в эндотелии роговицы FECD.

Предыдущие исследования показали, что активация гена, управляемая Nrf2-ARE, защищает нейроны от H 2 O 2 -индуцированного апоптоза. регулируется в FECD в ответ на окислительное повреждение.Однако снижение уровня белка Nrf2 при FECD может свидетельствовать об аберрантном ответе Nrf2 в больных клетках. Точно так же исследования не обнаружили активации Nrf2 в мозге при болезни Альцгеймера, несмотря на наличие окислительного стресса в нейронных клетках. 43 В предыдущих исследованиях делеция Nrf2 у мышей продемонстрировала прямую связь между регуляцией антиоксидантных генов и разрушением тканей, вызванным окислительным стрессом44; неясно, есть ли у этих мышей сопутствующие дефекты роговицы. Однако мы подтвердили в модели in vitro с использованием эндотелиальных клеток роговицы, что H 2 O 2 может вызывать сопутствующее подавление Nrf2 и усиление окислительного повреждения ДНК.Следовательно, нарушение регуляции Nrf2-контролируемого пути имеет решающее значение для понимания клеточных и молекулярных механизмов, которые вызывают окислительное повреждение эндотелиальных клеток и, возможно, апоптоз при FECD. Нацеливание на Nrf2, который активирует широкий спектр антиоксидантов и обеспечивает цитопротекцию 38,41,45,46 при других расстройствах, связанных с окислительным стрессом, может стать привлекательной фармакологической стратегией для лечения эндотелия роговицы в будущем.

Окислительный стресс в клетке приводит к повреждению ДНК. Мы обнаружили повышенные уровни 8-OHdG, маркера окислительного повреждения ДНК,47,48,49 в FECD CE по сравнению с контрольной группой того же возраста. Обнаружение повышенных уровней окисленного основания гуанозина при FECD особенно актуально и важно и впервые относит FECD к категории расстройств, связанных с окислительным стрессом. Кроме того, в соответствии с другими дегенеративными расстройствами, связанными с окислительным стрессом, такими как болезнь Альцгеймера, возрастная дегенерация желтого пятна и болезнь Паркинсона, наше исследование показало, что мтДНК является основной мишенью окислительного повреждения при FECD.мтДНК особенно подвержена окислительному повреждению из-за нескольких факторов; она расположена близко к дыхательной цепи, генерирующей АФК, не покрыта гистонами и не имеет сильной системы репарации по сравнению с ядерной ДНК.52,53,54 Предыдущие исследования показали, что в эндотелия FECD, и что активность цитохромоксидазы, основного фермента дыхательной цепи, снижена в центральной области пуговиц роговицы FECD. Основываясь на наших исследованиях, эти результаты согласуются с вызванным окислительным стрессом повреждением мтДНК, которое может целостность потенциала внутренней митохондриальной мембраны и апоптотическая гибель клеток.

Ключевыми характерными чертами FECD являются апоптотическая гибель клеток и аберрантное отложение внеклеточного матрикса, которое проявляется в нарушении гексагональной мозаики клеток CE. Наши исследования нативных образцов FECD коррелируют апоптозную гибель клеток и окислительное повреждение. Важно отметить, что мы показываем, что эти находки специфичны для дистрофической дегенерации и не встречаются при PBK, состоянии, которое также проявляется в потере клеток CE и отеке роговицы. Основываясь на исследованиях ex vivo роговиц, окислительный стресс вызывает морфологические изменения размера и формы эндотелиальных клеток, которые имитируют изменения, наблюдаемые при FECD.Кроме того, вызванная окислительным стрессом потеря потенциала митохондриальной мембраны клетками CE коррелирует с началом раннего и позднего апоптоза в условиях ex vivo , что указывает на потенциальный механизм потери эндотелиальными клетками при FECD. На основании представленных здесь данных мы предлагаем схематическое представление патогенеза FECD. Исследования профилей белков и генов, наряду с идентификацией внутриклеточного окислительного повреждения эндотелия, пораженного дистрофией, направлены на взаимодействие генетических факторов (которые в настоящее время в основном неизвестны при FECD) и факторов окружающей среды, что позволяет охарактеризовать патогенные механизмы, которые в конечном итоге приводят к гибели клеток CE и отеку роговицы.

Схема патогенеза FECD. Эндогенный и экзогенный окислительный стресс в сочетании с генетическими факторами и постмитотической остановкой CE может привести к отеку роговицы, наблюдаемому при FECD, поскольку он вызывает оксидантно-антиоксидантный дисбаланс, окислительное повреждение митохондриальной ДНК, апоптоз и морфологические изменения CE.

Таким образом, наше исследование демонстрирует снижение экспрессии генов антиоксидантов, связанных с ARE и окислительного стресса, снижение уровней основного фактора транскрипции, который, как известно, регулирует ARE-зависимые антиоксиданты, и увеличение окислительного стресса. Повреждение мтДНК при FECD.Субоптимальная антиоксидантная защита, регулируемая Nrf2, скорее всего, способствует оксидантно-антиоксидантному дисбалансу, наблюдаемому при FECD. Основываясь на результатах этого исследования, окислительный стресс напрямую связан с патогенезом FECD и является новой и привлекательной целью для потенциальной разработки терапии для этого распространенного заболевания глаз. Способность предотвращать потерю эндотелиальных клеток роговицы как на ранних, так и на поздних стадиях заболевания путем обращения вспять оксидантно-антиоксидантного дисбаланса будет иметь большое значение для разработки методов лечения, которые либо отсрочат, либо полностью исключат необходимость трансплантации роговицы.

Könitz Kaffeetasse Просто золотой Фукс 350 мл, 1 Stück, Weiss | ᐅ Marken-Haushaltsgeräte zu Netto-Preisen

Beachten Sie bitte die Lieferbedingungen bezüglich des Coronaviruses

 

Bei Kaufsignal bekommen Sie Ihre Ware schnell und kostenfrei geliefert.

Und wenn Sie möchten, kümmern wir uns auch gern um die Montage Ihres neuen Haushaltsgeräts sowie um die Altgeräteentsorgung.

Auf Ihren Wunsch hin schnüren wir Ihnen ein Rundum-Sorglos-Paket für die Zustellung und den Aufbau Ihres neuen Haushaltsgeräts.Ein schneller Versand und eine gratis Lieferung in die ganze Schweiz bis die Bordsteinkante sind Ihnen stets garantiert. Beachten Sie bitte, dass gewisse verkehrsfreie- und Bergregionen Zusatzkosten verursachen können. Zusätzlich können Sie ausserdem von zahlreichen weiteren Optionen profitieren. Таким образом, в Ihr neues Haushaltsgerät auch gern direkt bis in Ihre Wohnung, montieren es und schliessen es fachgerecht an und übernehmen die Entsorgung Ihres Altgerätes. Auf diese Weise müssen Sie sich um nichts mehr kümmern und können sich ganz unbeschwert auf Ihr neues Haushaltsgerät freuen.

 

Ihre Vorteile bei Kaufsignal

✓ Шнеллер Версанд

✓ Бесплатно Lieferung

✓ Услуги по монтажу и аншлюсу

✓ Altgeräte-Entsorgung

Im Folgenden erhalten Sie detailliertere Informationen zu den einzelnen Liefermöglichkeiten und Services.

 

Gratislieferung in die ganze Schweiz (Bordsteinkante)

Костен: 0 швейцарских франков.-

Die Lieferung erfolgt bis an das Trottoir (Bordsteinkante) soweit der Zugang mit Lieferfahrzeugen möglich ist.

Lieferung bis in die Wohnung bzw. ins Haus (Этагенлиферунг)

Костен: 95 швейцарских франков —

Die Lieferung erfolgt erfolgt direkt nach Hause. Dies umfasst die Lieferung des Gerätes in die Wohnung bzw. ins Haus sowie in den gewünschten Raum. Hierfür müssen bestimmte Voraussetzungen¹ gegeben sein.

Erschwerte Lieferung für Side by Side Geräte (Foodcenter)

Костен: 225 швейцарских франков.-

Die Lieferung erfolgt erfolgt direkt nach Hause. Dies umfasst die Lieferung des Gerätes in die Wohnung bzw. ins Haus sowie in den gewünschten Raum. Hierfür müssen bestimmte Voraussetzungen¹ gegeben sein.

Umfang
— Die Lieferung erfolgt soweit der Zugang mit unseren Lieferfahrzeugen möglich ist. Sie beinhaltet den Transport der Geräte ins Hausinnere bzw. Etagen
— Liefrung des Gerätes в Das Gebäude / Haus / Wohnung Ins UG / EG / OG
— Транспорт DES Gerätes в Den Gewünschten Rauum

Voraussetzungen¹
— Der WEG BIS ZUM Gerätestandort Ist Ebenerdig und und kann Mit Einem Treppenrolli Befahren Werden
— sämtliche Durchgangsmasse von Türen, Gängen und Treppen müssen genug breit sein
— normale Bodenbeschaffenheit, d.час keine heiklen Böden bei denen eine Gefahr der Beschädigung durch den Treppenrolli besteht
— Mängel oder Beschädigungen an Waren müssen innerhalb von 3 Werktagen schriftlich angemeldet werden, danach gelten sie als einwandfrei angenommen

Generell
Beachten Sie bitte, dass gewisse verkehrsfreie- und Bergregionen Zusatzkosten verursachen können.

 

Монтаж и аншлюс-сервис для Сологерат durch Fachmann inkl.Лиферунг

Kosten: 195 швейцарских франков — pro Gerät (z. B. Washmaschine, Tumbler, Gefrierer и т. д.)

Услуги по монтажу и аншлюсу для Waschturm -Bau durch Fachmann inkl. Лиферунг

Костен: 245 швейцарских франков — за Waschturm

Служба монтажа и аншлюса для Einbaugeräte durch Fachmann inkl. Лиферунг

Kosten: 245 швейцарских франков — pro Gerät (z.B. Backofen, Einbaukühlschrank, Geschirrspüler и т. д.)

Umfang
Der Montage- und Anschluss-Service umfasst je nach Gerät die Demontage des Altgerätes, die Lieferung des neuen Gerätes bis in den Aufstellungsraum, die Installation bzw.den Einbau des neuen Gerätes, das Anschliessen von Wasser bzw. Abwasser und Strom und weitere Leistungen. Hierfür müssen bestimmte Voraussetzungen² gegeben sein.

Die Lieferung erfolgt soweit der Zugang mit unseren Lieferfahrzeugen möglich ist.

Voraussetzungen²
— Der WEG BIS ZUM Gerätestandortort ist Ebenerdig und unfahren werden
— Sämtliche durchgangsmassse von Türen, Gängen und Treppen Müssen Geenug Breit Sein
— Normale Bodenbeschaffenheit, d. час Keine heiklen Boden Bei denen Gefahr дер сделайте Beschädigung Durch ден Treppenrolli besteht
— Wir setzen voraus, Дасс sämtliche erforderlichen Anschlüsse bauseits цур Verfügung stehen
— Weder Änderungen Sanitär- Сових Elektroinstallationen унд Schreinerarbeiten können Durch UNS vorgenommen Werden
— Alte Geräte Mussen мит einfachem Aufwand entfernt und neue ebenso eingebaut werden können

Sind die Voraussetzungen nicht gegeben, werden nur die Anschlüsse durchgeführt die möglich sind.Zusätzliche Arbeiten werden nach Aufwand verrechnet.

Generell
Beachten Sie, dass gewisse verkehrsfreie- und Bergregionen Zusatzkosten verursachen können.

 

Unsere Spezialisten nehmen gerne Ihr Altgerät zurück und führen es der fachgerechten Entsorgung zu.
Informationen zur Geräteentsorgung finden Sie hier.

Костен: 35 швейцарских франков —

 

 

 

ΦΙΛΤΡΟ ΑΕΡΟΣ ΕΛΕΥΘΕΡΑΣ ΠΑΝΕΛ BMC.

FB497 / 20 Mercedes
τααιράάάά Στα παρακάτω μοντέλα: Mercedes:
Class C (W203 / C203 / S203) C 280 CDI [полный комплект] (HP: 190 | Год: 05> 07)
Класс C (W203 / C203 / S203 ) C 320 CDI [Полный комплект] (HP: 224 | Год: 05 > 07)
КЛАСС C (W204 / C204 / S204) C 320 CDI [Полный комплект] (HP: 224 | Год: 07 >)
КЛАСС C ( W204 / C204 / S204) C 350 CDI [Полный комплект] (HP: 224 | Год: 09 >)
КЛАСС E (W211) E 280 CDI V6 [Полный комплект] (HP: 190 | Год: 05 > 09)
КЛАСС E (W211) E 300 Blue Tec [Полный комплект] (HP: 211 | Год: 07 > 09)
КЛАСС E (W211) E 320 Blue Tec [Полный комплект] (HP: 211 | Год: 06 > 07)
КЛАСС E (W211) E 320 Blue Tec [Полный комплект] (HP: 224 | Год: 07 > 09)
КЛАСС E (W211) E 320 CDI V6 [Полный комплект] (HP: 224 | Год: 05 > 09)
КЛАСС G (W461 / W463) G 320 CDI (W463) [Полный комплект] (HP: 224 | Год: 06 > 09)
КЛАСС G (W461 / W463) G 350 CDI (W463) [Полный комплект] (HP: 224 | Год: 09 >)
CLASS GL (X164) GL 320 CDI [Полный комплект] (HP: 224 | Йе ar: 06 > 09)
CLASS GL (X164) GL 320 CDI Blue Tec [Полный комплект] (HP: 211 | Год: 08 > 09)
CLASS GL (X164) GL 350 CDI Blue Efficiency [Полный комплект] (HP: 224 | Год: 09 > 10)
CLASS GL (X164) GL 350 CDI Blue Tec [Полный комплект] (HP: 211 | Год: 09 > )
CLASS GLK (X204) GLK 320 CDI [Полный комплект] (HP: 224 | Год: 08 > 09)
CLASS GLK (X204) GLK 350 CDI [Полный комплект] (HP: 224 | Год : 09 > 10)
CLASS M (W164) ML 280 CDI [Полный комплект] (HP: 190 | Год: 05 > 09)
CLASS M (W164) ML 300 CDI Blue Efficiency [Полный комплект] (HP: 190 | Год : 09 >)
КЛАСС M (W164) ML 320 CDI [Полный комплект] (HP: 224 | Год: 05 > 09)
КЛАСС M (W164) ML 350 CDI [Полный комплект] (HP: 224 | Год: 09 > 10)
КЛАСС M (W164) ML 350 CDI Blue Tec [Полный комплект] (HP: 210 | Год: 08 > 09 )
КЛАСС M (W164) ML 350 CDI Blue Tec [Полный комплект] (HP: 211 | Год: 09 > )
CLASS R (W251) R 280 CDI [Полный комплект] (HP: 190 | Год: 06 > 09)
CLASS R (W251) R 300 CDI Blue Efficiency [Полный комплект] (HP: 190 | Год: 09 > )
КЛАСС R (W251) R 320 CDI [Полный комплект] (HP: 224 | Год: 05 > 09)
КЛАСС R (W 251) R 320 CDI Blue Tec [Полный комплект] (HP: 210 | Год: 08 >)
CLASS R (W251) R 350 CDI [Полный комплект] (HP: 224 | Год: 09 >)
CLASS R (W251) R 350 CDI Blue Tec [Полный комплект] (HP: 211 | Год: 09 >)
CLASS S (W221) S 320 CDI [Полный комплект] (HP: 235 | Год: 06 > 09)
CLASS S (W221) S 350 CDI [Полный комплект] (HP: 235 | Год: 09 >)
CLASS S (W221) S 350 CDI Blue Tec [Полный комплект] (HP: 258 | Год: 10 >)
CLK COUPE’ (A209 / C209) CLK 320 CDI [Полный комплект] (HP: 224 | Год: 05 > 09)
CLS (W219) CLS 320 CDI [Полный комплект] (HP: 224 | Год: 05 > 09)
CLS (W219) CLS 350 CDI [Полный комплект] (HP: 224 | Год: 09 > 10)
Διαστάσεις : B = (mm): 134 a = (мм): 134 a = (мм): 355
τα Φίλτρα BMC χουν κατασκευασττε ώστε να Δίνουν ώ ώΣτε ναννον ι Στοτττίννσσιι Στο αυτικίίηηηόιιό τνννηιόόόό νννηηιόόόώώώ αντκννηιιννώώώ τα αννν Φίλτρα.
Γιατί να αντικαταστήσετε το  φίλτρο σας με ένα φίλτρο αέρα της BMC;
είναι μία Φθηνή βελτίωση τοελληηωήή μαας, αΦήήει παρισ 5τρ πρρι 5 5 5τρρ ρ νατ ΠεάχΣει καα ντΣι Πεχχά καα 15 ατΣι Πρχχρτ και ατΣι ππχχ και 15 αππποδύναμη.
Αγοράζοντας ένα φίλτρο BMC εξοικονομούμε χρήματα για το επόμενο сервис αφού τα συγκεκριμένα φίλτρα πάνελ δεν χρειάζονται αλλαγή,
απλά καθαρίζουμε το φίλτρο με τα ειδικά καθαριστικά φίλτρων της BMC και το ξανά χρησιμοποιούμε σαν να είναι καινούριο.
Έτσι αγοράζοντας ένα φίλτρο της BMC είναι σαν να αγοράσατε 10 χάρτινα φίλτρα.
τα Φίλτρα της BMC χχν ς τχςκν σττττ εγκκρΣετττ εποςΣιΣετςς κπτςΣιΣεοος απτςςσαΣεοςς αΠ ηησαΣτοςς απττησήαΣτοςς α απτςηήαΣτοςς αΠωτ α όΠω αΠωτ ήαα αΠιτ ηΠωτ ηΠωτΣ
Εγκατάσταση / Οδηγίες
Η εγκατάσταση είναι έυκολη και δεν απαιτεί ειδικό:
Α) ανοίγουμε το φιλτροκούτι του αυτοκινήτου συνήθως χρειάζεται ένα σταυρό-κατσάβιδο η звездообразная και ακολουθούμε τα παρακάτω βήματα:
(1) Αφαιρούμε με προσοχή το παλιό φίλτρο, συνήθως υπάρχει σκόνη στο φιλτροκούτι και θα ήταν καλή ευκαιρία να την καθαρίσουμε με ένα πανάκι микроволокна η καλύτερα φυσώντας με πιστόλι αέρα
(2), Αφού βεβαιωθούμε πως το φίλτρο αέρος BMC που αγοράσαμε από το WWW. carner.gr είναι το σωστό (ίδιο με αυτό που μόλις βγάλαμε) τοποθετούμε με προσοχή το νέο μας φίλτρο, κλείνουμε με προσοχή το φιλτροκούτι βάζοντας ξανά όλες τις βίδες στην θέση τους.
(3). Άάάάοε μπροστά την μηχανή τοοτττκήήήήήή ήήή τττκήήήήή ήή μττκήήήήήή είματσή ήήτ εημασ τώο γηηλ Πρώτη μαΣ βηΛτλ με ταο βηΛτρ μεΣ BMC αοΣ τηρρ

Εάν δυσκολεύεστε στην σωστή αναζήτηση του δικού σας φίλτρου BMC καλέστε μας σήμερα κιόλας στο 2310688872, στείλτε μας электронная почта: [электронная почта защищена]
Επίσης μπορείτε να αναζητήσετε το φίλτρο σας και στην επίσημη σελίδα της BMC κάνοντας κλικ ΕΔΩ BMC FINDER
Κατασκευή των Φίλτρων αέρος BMC
Τα φίλτρα αέρα BMC αποτελούνται από ένα μεταλλικό πλέγμα που περιέχει ένα υλικό φιλτραρίσματος το λαδωμένο πολυστροματικό βαμβάκι.
αυτό εγγάάται ενα λάάι εγψάλΣ ππεΔο αψηλΣηη Φιλτραρίσματος κααι σΣματς και ώιιστνν ααιώώιοοισνν ααώΛεοια νν αώώΛειια της ΠίεΣηΣ του αορρ
Το έλαιο που χρησιμοποιείται δίνει στο υλικό
κολλώδες
συγκολλητικό χαρακτηριστικό το οποίο βοηθά στη διατήρηση των ακαθαρσιών χωρίς να περνούν στη ροή του αέρα.
Αυτό δημιουργεί επίσης μια συνεχή διαδικασία φιλτραρίσματος.
το βααάάάά περιχχχτάά μσσα Σε πνα εξωτερικό ΠολΣιΣιονεεη πευΣισνεεύ πεε επύύ μεε π ναο τον εονον έπΠει εγκκάάππ νοο του εον φπττππει εακκ του επιτρππει εγκκάάάπ νεο εου εου επττα με νγκκάάππ νε εγκκάάπ νοο του επάττππει αγκκά εοάάια με νγκκά εου επττα με αγκκάάΣ
Κάθε στάδιο της παραγωγικής διαδικασίας, από το σχεδιασμό μέχρι την κατασκευή, διεξάγεται στην Ιταλία από Ιταλούς μηχανικούς και χρησιμοποιεί τα καλύτερα ποιοτικά υλικά.
BMC φίλτρα VS χάρτινα φίλτρα
ΤΑ χάρτινα φίλτρα παρουσιάζουν αυξημένη αντίσταση στη διέλευση του αέρα και κατά συνέπεια μείωση της απόδοσης του κινητήρα.
Το φίλτρο αέρα BMC επιτρέπει σημαντικά υψηλότερη ροή του αέρα, παράγει λιγότερο από το μισό της πτώσεως της πιέσεως (η διαφορά μεταξύ της πίεσης του αέρα πριν και μετά από το στοιχείο φίλτρου), σε σύγκριση με τα φίλτρα χαρτιού.
Η απόδοση του κινητήρα και η προστασία του διασφαλίζεται
Χάρη στο συνδυασμό των διαφορετικών λαδωμένων στρωμάτων, είναι εγγυημένη η συγκράτηση όλων των ακαθαρσιών μέχρι 7 мкм, ενώ τα φίλτρα χαρτιού γενικά απαιτούν συνολικό φιλτράρισμα σωματιδίων 10 микрон.
ως εκ τούτου, τα ΦίΛτρα αέρος BMC δνου πρριΣσττρρνρρρ τττρηήήρρ στον κινητήρα σε σύγκριση με τα άάάκτνν μελτρα, εώάώ παρέχουν την καλύτερη προστασία.
Επιπλέον τα παραδοσιακά χάρτινα φίλτρα πρέπει να αντικαθίστανται τακτικά κατά τη διάρκεια της συνήθους συντήρησης ενώ το φίλτρο αέρα BMC είναι επαναχρησιμοποιήσιμο και έχει μια γενική διάρκεια ζωής ίση με εκείνη του οχήματος.
Είναι τα φίλτρα αέρα της BMC οικολογικά και οικονομικά
Είναι και οικονομικά και οικολογικά.
τα ΦίΛτρα αέρα BMC ενννι κατασκευαασέν ανκ αασσνν ανκ βααάάάι, ανα Φυσικό υΛικό τν οσσσ υλΛικό τν οσσ υλλκόό τν οοσ νλλκόό ονοοο υλλκόό τν οοο υλλκό τν οο νλλκόό νλλεό τν οο τλκεό τν οο νλλεε Σ
Το φίλτρο αέρα μπορεί να πλυθεί με ένα ειδικό απορρυπαντικό BMC και στη συνέχεια εκ νέου να λαδωθεί με το ειδικό λαδάκι της BMC, εξοικονομώντας έτσι το κόστος της αλλαγής του φίλτρου αέρα κάθε φορά που το όχημα κάνει сервис έτσι μειώνονται τα περιβαλλοντικά απόβλητα.
Η BMC σε σοβαρή δοκιμασία και κάτω από αυστηρές δοκιμές
Η BMC δραστηριοποιείται σε διάφορους τομείς: αυτοκίνητα, αγωνιστικά, αεροδιαστημική, ναυτικά και βιομηχανικά, και σύμφωνα με τις συγκεκριμένες διατάξεις και απαιτήσεις του κάθε τομέα.
Κατά συνέπεια, οι δοκιμές των φίλτρων αέρα είναι αυστηρές και εμπεριστατωμένες εξασφαλίζοντας έτσι καλύτερη ποιότητα σε σχέση με το χαρτί, τον αφρό και πλαστικά υλικά.
οιεχχιικςς ύεΣειι πρρη ύύ bύύύύ τνν b πύύύρρχχ σΣ απα αΠοχχλτΣσΣμαα των Συνεεώώ εαττ Συνεώώ εαατ ρωω ερααρωωω
Η BMC πραγματοποιεί δοκιμές διήθησης σύμφωνα με τα διεθνή πρότυπα για φιλτράρισμα (ISO 5011).
Τα Φίλτρα BMC Air έχουν μια απόδοση φιλτραρίσματος 98, 5% σε σχέση με το πρότυπο αυτό.
βμψ, Filtra, Filtro AERA, Filtra панель, panelakia BMC, φιλτρα βμψ, κν φιλτρα, к & п, кп Filtro ΦΙΛΤΡΑ ΕΛΕΥΘΕΡΑΣ ΦΙΛΤΡΟ ΕΛΕΥΘΕΡΑΣ
Στo www.carner.gr θα βρείτε:
φιλτρα για BMC ауди, φιλτρα για BMC бмв, φιλτρα BMC για alfaromeo, φιλτρα BMC για Mercedes-Benz, φιλτρα BMC για сиденья, φιλτρα BMC για фольксваген, φιλτρα BMC για оч.сл., φιλτρα BMC για Skoda, φιλτρα BMC για Fiat, φιλτρα BMC για Ferrari, φιλτρα BMC για брод, φιλτρα BMC για Peugeot , φιλτρα BMC για Chevrolet, φιλτρα BMC για Abarth, φιλτρα BMC για Bentley, φιλτρα BMC για, φιλτρα BMC για Кадиллак, φιλτρα BMC για Citroen, φιλτρα BMC για Dacia, φιλτρα BMC για Daewoo, φιλτρα BMC για, φιλτρα BMC για Dodge, φιλτρα BMC για Honda, φιλτρα για Hummer BMC, φιλτρα για Hyundai BMC, φιλτρα για Isuzu BMC, φιλτρα για Jeep BMC, φιλτρα για Jaguar ВМС, φιλτρα για Kia BMC, φιλτρα για Lamborgini ВМС, φιλτρα για Lexus BMC, φιλτρα BMC για Mazda, φιλτρα για Maserati BMC, φιλτρα για Гольф ВМС, φιλτρα για TT BMC, φιλτρα για W211 ВМС, φιλτρα για W212 ВМС, φιλτρα για ВМС Леон, φιλτρα για ВМС поло, φιλτρα BMC για όλες τις μάρκες.
Χαρακτηριστικά:

ΦΙΛΤΡΟ ΛΑΔΙΟΥ MB W211-W639 ΚΑΙΝ. Mann-filtal hu821x chrysler

άάρκες / μοντέλα:

Chrysler 300 C (LX) 3.0 CRD 2004
Chrysler 300 C (LX) 3.0 V6 CRD 2004
Chrysler 300 C Touring (LX) 3.0 CRD 2004 — 2010
Jeep Commander (XK) 3.0 CRD 4×4 2005 — 2010
JEEP GRAND CHEROKEE III (WH, WK) 3.0 CRD 4×4 2005 — 2010
MERCEDES-BENZ C-CLASS (W203) C 320 CDI (203.020) 2000 — 2007
2CASS-BENZ ) C 300 CDI 4-matic (204.092) 2007–2014
MERCEDES-BENZ C-CLASS (W204) C 320 CDI (204.022) 2007–2014
MERCEDES-BENZ C-CLASS (W204) C 320 CDI 4-matic (204.089) MERCEDES 2007–2014
C-CLASS (W204) C 350 CDI (204.022) 2007–2014
MERCEDES-BENZ C-CLASS (W204) C 350 CDI (204.023) 2007–2014
MERCEDES-BENZ C-CLASS (W204) C 350 CDI (204.025) 2007 — 2014
MERCEDES-BENZ C-CLASS (W204) C 350 CDI 4-matic (204.089) 2007 — 2014
MERCEDES-BENZ C-CLASS (W204) C 350 CDI 4-matic (204.092) 2007 — 2014
MERCEDES-BENZ C-CLASS (W204)
BENZ C-CLASS T-Model (S203) C 320 CDI (203. 220) 2001–2007
MERCEDES-BENZ C-CLASS T-Model (S204) C 320 CDI (204.222) 2007–2014
MERCEDES-BENZ C-CLASS T-Model (S204) C 320 CDI 4-matic (204.289) 2007 — 2014
MERCEDES-BENZ C-CLASS T-Model (S204) C 350 CDI (204.223) 2007 — 2014
MERCEDES-BENZ C-CLASS T-Model (S204) C 350 CDI (204.225) 2007 — 2014
MERCEDES-BENZ C-CLASS T-Model (S204) C 350 CDI 4-matic (204.292) 2007–2014
MERCEDES-BENZ CLK (C209) 320 CDI (209.320) 2002–2009
MERCEDES-BENZ CLK Convertible (A209) CLK 320 CDI ( 209.420) 2003 — 2010
MERCEDES-BENZ CLS (C218) CLS 350 BlueTEC (218.326) 2011
MERCEDES-BENZ CLS (C218) CLS 350 BlueTEC / d (218.326) 2011
MERCEDES-BENZ CLSTE CLS (C3154-Blue) CLS (C3154-Blue) matic (218.394) 2011
MERCEDES-BENZ CLS (C218) CLS 350 CDI (218.323) 2011
MERCEDES-BENZ CLS (C218) CLS 350 CDI 4-matic (218.393) 2011
MERCEDES-BENZ CLSd (C218) -matic (218.394) 2011
MERCEDES-BENZ CLS (C219) CLS 320 CDI (219.322) 2004 — 2011
MERCEDES-BENZ CLS (C219) CLS 350 CDI (219. 322) 2004–2011
MERCEDES-BENZ CLS Shooting Brake (X218) CLS 350 BlueTEC / d (218.926) 2012
MERCEDES-BENZ CLS Shooting Brake (X218) CLS 350 BlueTEC 4-matic (218.994) 2012 CLS-BENZ Shooting Тормозная система (X218) CLS 350 CDI (218.923) 2012
MERCEDES-BENZ CLS Shooting Brake (X218) CLS 350 CDI 4-matic (218.993) 2012
MERCEDES-BENZ CLS Shooting Brake (X218) CLS 350 d 4-matic (218.994)
MERCEDES-BENZ E-CLASS (W211) E 280 CDI (211.020) 2002 — 2009
MERCEDES-BENZ E-CLASS (W211) E 280 CDI 4-matic 2002 — 2009
MERCEDES-BENZ E-CLASS (W211) E 300 BlueTEC 2002–2009
MERCEDES-BENZ E-CLASS (W211) E 320 CDI (211.022) 2002 — 2009
MERCEDES-BENZ E-CLASS (W211) E 320 CDI 4-matic 2002 — 2009
MERCEDES-BENZ E-CLASS (W212) E 300 CDI (212.020) 2009
MERCEDES-BENZ E-CLASS (W212) ) E 300 CDI / BlueTEC (212.020, 212.021, 212.027) 2009
MERCEDES-BENZ E-CLASS (W212) E 350 BlueTEC 2009
MERCEDES-BENZ E-CLASS (W212) E 350 BlueTEC (212.029) MERCEDES BZ-BE 11319 2009 года -CLASS (W212) E 350 BlueTEC (212. 026) 2009
MERCEDES-BENZ E-CLASS (W212) E 350 BlueTEC 4-matic (212.094) 2009
MERCEDES-BENZ E-CLASS (W212) E 350 CDI (212.023) 2009
MERCEDES-BENZ E-CLASS (W212) E 350 CDI (212.025) 2009
MERCEDES-BENZ E-CLASS (W212) E 350 CDI 4-matic (212.089) 2009
MERCEDES-BENZ E-CLASS (W212) E 350 CDI 4-matic (212.093) 2009
MERCEDES-BENZ E-CLASS (W213) (US) E 350 d (213.033) 2016
MERCEDES-BENZ E-CLASS Convertible (A207) E 350 BlueTEC (207.426) 2010
MERCEDES -BENZ E-CLASS Convertible (A207) E 350 BlueTEC/ d (207.426) 2010
MERCEDES-BENZ E-CLASS Convertible (A207) E 350 CDI 2010
MERCEDES-BENZ E-CLASS Convertible (A207) E 350 CDI (207.422) 2010
MERCEDES-BENZ E-CLASS купе (C207) E 350 BlueTEC 2009
MERCEDES-BENZ E-CLASS купе (C207) E 350 CDI 2009
MERCEDES-BENZ E-CLASS купе (C207) E 350 CDI (207.32) 2009
MERCEDES-BENZ E-CLASS T-Model (S211) E 280 T CDI (211.220) 2003–2009
MERCEDES-BENZ E-CLASS T-Model (S211) E 280 T CDI 4-matic (211. 284) 2003–2009
MERCEDES-BENZ E-CLASS T-Model (S211) E 320 T CDI (211.222) 2003–2009
MERCEDES-BENZ E-CLASS T-Model (S211) E 320 T CDI 4-matic (211.289) 2003–2009
MERCEDES-BENZ E-CLASS T-Model (S212) E 300 CDI (212.220) 2009
MERCEDES-BENZ E-CLASS T-Model (S212) E 350 BlueTEC 2009
MERCEDES-BENZ E-CLASS T-Model (S212) E 350 BlueTEC (212.224) 2009
MERCEDES-BENZ E-CLASS T-Model (S212) E 350 BlueTEC (212.226) 2009 г.
MERCEDES-BENZ E-CLASS T-Model (S212) E 350 BlueTEC 4-matic 2009 г.
MERCEDES-BENZ E-CLASS T-модель (S212) E 350 BlueTEC 4-matic ( 212.294) 2009
MERCEDES-BENZ E-CLASS T-Model (S212) E 350 CDI (212.223) 2009
MERCEDES-BENZ E-CLASS T-Model (S212) E 350 CDI (212.225) 2009
MERCEDES-BENZ E-CLASS Модель T (S212) E 350 CDI 4-matic (212.289)
MERCEDES-BENZ E-CLASS T-Model (S212) E 350 CDI 4-matic (212.293) 2009
MERCEDES-BENZ G-CLASS (W461) G 280 CDI 1990
MERCEDES-BENZ G-CLASS (W461) G 300 CDI 1990 г.
MERCEDES-BENZ G-CLASS (W463) G 320 CDI (463.340, 463.341, 463.343) 1989 г.
MERCEDES-BENZ G-CLASS (W463) G 350 CDI 1989 г.
MERCEDES-BENZ 4G-3 CLASS (G 350 CDI 1989 г.
MERCEDES-BENZ 4G-3 CLASS) 350 d (463.348) 1989
MERCEDES-BENZ G-CLASS (W463) G 500 (463.234) 1989
MERCEDES-BENZ G-CLASS Cabrio (W463) G 320 CDI (463.303) 1989
MERCEDES-BENZ G-CLASS Cabrio G-46 ) G 350 CDI 1989
MERCEDES-BENZ GL-CLASS (X164) GL 320 CDI / 350 BlueTEC 4-matic (164.
MERCEDES-BENZ GL-CLASS (X164) GL 350 CDI 4-matic (164.822) 2006
MERCEDES-BENZGL 824, 164.825) 2006 
-CLASS (X164) GL 350 CDI 4-matic (164.823) 2006 г.
MERCEDES-BENZ GL-CLASS (X166) GL 350 CDI / BlueTec 4-matic (166.823, 166.824) 2012 г. -matic (166.024) 2015
MERCEDES-BENZ GLE Coupe (C292) 350 d 4-matic (292.323, 292.324) 2015
MERCEDES-BENZ GLK-CLASS (X204) 320 CDI 4-matic (204.983) 2008
MERCEDES-BENZ GLK-CLASS (X204) 350 CDI 4-matic (204.992) 2008
MERCEDES-BENZ GLK-CLASS (X204) 350 CDI 4-matic (204.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.